高血压分为原发性和继发性。原发性高血压病因未明，占比超90%，与遗传、环境等有关，起病隐匿，可致靶器官损害，需综合管理，包括生活方式干预和药物治疗，控制好预后较好，反之较差；继发性高血压由确定病因引起，占比5%-10%，有原发病特定表现，需针对原发病治疗，及时治疗预后较好，否则可致靶器官损害。
一、定义与病因
原发性高血压：是一种原因尚未完全明确的高血压，占高血压患者的90%以上。其发生与多种因素有关，包括遗传因素，若父母均患有高血压，子女发病风险较高；环境因素，如长期高盐饮食、过量饮酒、精神紧张、缺乏体力活动等。一般多见于中老年人，但近年来有年轻化趋势，生活方式不健康的人群更易罹患。
继发性高血压：是由某些确定的疾病或病因引起的高血压，约占高血压患者的5%-10%。常见病因有肾实质性病变，如肾小球肾炎、多囊肾等；肾血管性高血压，多由肾动脉狭窄引起；内分泌性疾病，如原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、库欣综合征等；主动脉缩窄等心血管结构异常疾病。任何年龄均可发病，若年轻人出现高血压，或高血压突然加重且对常规降压治疗效果不佳时，应高度怀疑继发性高血压。
二、临床表现
原发性高血压：起病隐匿，进展缓慢，早期可能无明显症状，部分患者可有头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸等非特异性症状，在紧张或劳累后加重，休息后可缓解。随着病程延长，血压持续升高，可出现心、脑、肾等靶器官损害的表现，如心悸、胸闷（心脏受累）、脑卒中症状（如突发头痛、呕吐、偏瘫等，脑部受累）、蛋白尿、肾功能减退（肾脏受累）等。
继发性高血压：临床表现除了高血压本身外，还具有原发病的特定表现。例如原发性醛固酮增多症患者除高血压外，还可有肌无力、周期性瘫痪、烦渴、多尿等表现；嗜铬细胞瘤患者血压波动较大，可表现为阵发性血压升高，发作时伴有头痛、心悸、多汗三联征，发作间期血压可正常；肾动脉狭窄引起的继发性高血压，可在上腹部或背部肋脊角处闻及血管杂音等。
三、诊断方法
原发性高血压：主要根据患者的病史、血压测量（非同日3次以上诊室血压高于140/90mmHg，或家庭自测血压收缩压≥135mmHg和（或）舒张压≥85mmHg）以及排除其他可能引起高血压的疾病来诊断。一般通过详细询问家族史、生活方式等情况，结合常规的体格检查和实验室检查，如血常规、尿常规、血生化（包括血钾、血糖、血脂、肌酐等）、心电图等，来评估心血管风险及排除继发性高血压的可能。
继发性高血压：需要在原发性高血压的诊断基础上，进一步进行针对性的检查以明确病因。对于怀疑肾实质性病变的患者，可进行尿常规、肾功能检查、肾脏超声等；怀疑肾血管性高血压的患者，可进行肾动脉超声、CT血管造影（CTA）或磁共振血管造影（MRA）等检查；对于内分泌性疾病引起的继发性高血压，可进行相应激素水平的测定及相关影像学检查，如原发性醛固酮增多症可检测血浆醛固酮/肾素活性比值、进行肾上腺CT等检查，嗜铬细胞瘤可检测血或尿儿茶酚胺及其代谢产物等。
四、治疗原则
原发性高血压：治疗强调综合管理，包括生活方式干预和药物治疗。生活方式干预是基础，如低盐饮食（每日盐摄入量不超过6g）、适量运动（每周至少150分钟的中等强度有氧运动，如快走、慢跑等）、戒烟限酒、保持心理平衡等。在此基础上根据患者的病情、心血管风险分层等选择降压药物，常用的降压药物有利尿剂（如氢氯噻嗪）、β受体阻滞剂（如美托洛尔）、钙通道阻滞剂（如氨氯地平）、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI，如卡托普利）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB，如氯沙坦）等。治疗过程中需定期监测血压，根据血压情况调整治疗方案。
继发性高血压：治疗主要是针对原发病进行治疗，去除病因后，血压大多可恢复正常或改善。例如肾动脉狭窄引起的继发性高血压，可根据病情选择介入治疗（如经皮肾动脉球囊扩张术或支架置入术）或外科手术治疗；原发性醛固酮增多症患者若为肾上腺腺瘤引起，可通过手术切除腺瘤；嗜铬细胞瘤患者多需手术切除肿瘤等。在原发病治疗的同时，也可根据血压情况适当选用降压药物辅助控制血压，但相对原发性高血压，其降压治疗可能在原发病得到有效治疗后不再需要或仅需小剂量药物维持。
五、预后差异
原发性高血压：如果能早期诊断并进行规范的治疗和生活方式干预，血压控制良好，可显著降低心脑血管疾病等并发症的发生风险，预后相对较好；但如果血压长期控制不佳，可导致严重的心脑血管事件，如心肌梗死、脑卒中等，预后较差。
继发性高血压：若能及时明确病因并进行有效的治疗，去除病因后血压大多可恢复正常，预后较好。但如果原发病未能得到及时有效的治疗，长期高血压也可对靶器官造成损害，影响预后。例如肾动脉狭窄若未能及时解除，长期高血压可导致肾功能进行性恶化；嗜铬细胞瘤若未能及时手术切除，发作时可出现严重的高血压危象，危及生命。
