急性肾衰竭可由肾前性、肾性、肾后性因素导致。肾前性因素包括有效血容量不足（与年龄、生活方式、病史等有关，机制是有效血容量减少致肾动脉灌注压降低等使肾血流量减少、肾小球滤过率降低）和心输出量减少（与年龄、生活方式、病史等有关，机制是心输出量减少致肾脏血液灌注减少、肾小球滤过率降低）；肾性因素包括肾小球疾病（与年龄、病史等有关，机制是肾小球病变致滤过膜受损、滤过率下降）和肾小管间质疾病（药物因素致肾小管上皮细胞损伤、间质炎症等，缺血性肾小管损伤因肾脏缺血致肾小管上皮细胞受损，均影响肾小管功能引发急性肾衰竭）；肾后性因素主要是尿路梗阻（与年龄、生活方式、病史等有关，机制是梗阻致上方尿路压力升高、肾盂内压力增加，使肾小球滤过率降低、尿液排出受阻引发急性肾衰竭）。
年龄因素：儿童由于机体储备功能相对较弱，在腹泻、呕吐等导致体液丢失时，更容易出现有效血容量不足。例如婴儿急性腹泻，若未能及时补充水分和电解质，就可能影响肾脏灌注。老年人肾脏本身功能有所减退，且常伴有心脑血管疾病，在发生脱水（如夏季高温出汗多未及时补水）、大出血等情况时，更容易因有效血容量不足引发肾前性急性肾衰竭。
生活方式：长期低盐饮食且水分摄入严重不足的人群，或者剧烈运动后大量出汗未补充足够液体者，会使体内血容量降低，肾脏灌注压下降，肾小球滤过率减少，从而引发急性肾衰竭。
病史：有心力衰竭病史的患者，心输出量减少，肾脏灌注不足；肝硬化伴有腹水的患者，有效循环血容量减少，也易导致肾前性急性肾衰竭。
具体机制：当机体有效血容量减少时，肾动脉灌注压降低，肾脏交感神经兴奋，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活，血管紧张素Ⅱ分泌增加，肾血管收缩，肾血流量减少，肾小球滤过率降低，进而引起急性肾衰竭。
心输出量减少：
年龄因素：新生儿先天性心脏病等心血管畸形可导致心输出量减少；老年人冠心病、心肌梗死等心血管疾病发作时，心脏泵血功能下降，肾脏灌注减少。
生活方式：长期大量饮酒可能导致心肌损害，影响心输出量，增加肾前性急性肾衰竭风险。
病史：有心肌病病史的患者，心肌收缩力减弱，心输出量降低；严重心律失常患者，如心房颤动伴快速心室率，影响心脏正常射血，使肾脏灌注不足。
具体机制：心输出量减少使肾脏血液灌注减少，肾小球滤过率降低，引发急性肾衰竭。
肾性因素导致急性肾衰竭
肾小球疾病：
年龄因素：儿童常见的急性肾小球肾炎，多与链球菌感染后免疫反应有关；老年人可能因糖尿病肾病等慢性肾小球疾病逐渐进展为急性加重。
病史：有原发性肾小球肾炎病史的患者，病情活动时可导致肾小球滤过功能受损；患有系统性红斑狼疮的患者，自身免疫复合物沉积在肾小球，引发肾小球病变，导致急性肾衰竭。
具体机制：肾小球炎症、免疫复合物沉积等导致肾小球滤过膜受损，通透性改变，肾小球滤过率下降，引起急性肾衰竭。
肾小管间质疾病：
药物因素：
年龄因素：儿童对药物的代谢和排泄功能尚未发育完善，使用某些肾毒性药物更易受损。例如婴幼儿使用氨基糖苷类抗生素，由于肾脏浓缩功能差，药物在肾脏蓄积，易损伤肾小管。老年人肾脏功能减退，药物排泄减慢，使用肾毒性药物时风险更高。
生活方式：长期滥用止痛药的人群，无论年龄大小，都可能因止痛药对肾小管间质的损害引发急性肾衰竭。
病史：有肾脏基础疾病的患者，如慢性肾炎患者，使用肾毒性药物后更易出现肾小管间质损伤。
具体机制：某些药物（如氨基糖苷类抗生素、非甾体类抗炎药等）可直接损伤肾小管上皮细胞，导致肾小管变性、坏死，间质炎症细胞浸润，影响肾小管重吸收和分泌功能，进而引起急性肾衰竭。
缺血性肾小管损伤：
年龄因素：新生儿窒息、低血压等可导致肾脏缺血，引发缺血性肾小管损伤；老年人动脉硬化使肾脏血流自身调节能力下降，在低血压、休克等情况下更易发生缺血性肾小管损伤。
生活方式：长期吸烟的老年人，血管内皮受损，肾脏血流灌注易受影响，增加缺血性肾小管损伤风险。
病史：有肾动脉狭窄病史的患者，肾脏本身血液供应不足，在发生低血压等情况时，更易出现缺血性肾小管损伤。
具体机制：肾脏缺血使肾小管上皮细胞缺氧、能量代谢障碍，细胞膜功能受损，导致肾小管坏死，引发急性肾衰竭。
肾后性因素导致急性肾衰竭
尿路梗阻：
年龄因素：儿童常见先天性尿路畸形，如肾盂输尿管连接处狭窄等导致尿路梗阻；老年人前列腺增生症较为常见，可引起尿路梗阻。
生活方式：长期憋尿可能导致膀胱功能受损，增加尿路梗阻风险，尤其是老年人，本身排尿功能有所减退，憋尿更易引发。
病史：有泌尿系统结石病史的患者，结石移动可能导致尿路梗阻；女性患者有反复发作的泌尿系统感染，可能导致输尿管狭窄等尿路梗阻情况。
具体机制：尿路梗阻时，梗阻上方尿路压力升高，肾盂内压力增加，压迫肾实质，使肾小球滤过率降低，同时肾小管受压，尿液排出受阻，引发急性肾衰竭。
