蛋白尿可分为肾小球性、肾小管性、溢出性、组织性和功能性蛋白尿。肾小球性蛋白尿因原发性（如不同病理类型肾小球疾病）和继发性（如糖尿病肾病、系统性红斑狼疮性肾炎等）肾小球病变致滤过膜受损；肾小管性蛋白尿由近端或远端肾小管功能缺陷引起；溢出性蛋白尿是血中异常蛋白增多超肾小管重吸收能力；组织性蛋白尿因肾组织破坏或分泌蛋白增多；功能性蛋白尿由机体剧烈运动等诱因致肾血管改变使滤过膜通透性增加，各类型蛋白尿有不同病理机制、相关年龄性别及生活方式影响特点。
一、肾小球性蛋白尿
（一）原发性肾小球疾病
1.病理机制：各种原发性肾小球疾病如微小病变型肾病、系膜增生性肾小球肾炎、膜性肾病、局灶节段性肾小球硬化等，可导致肾小球滤过膜的电荷屏障和机械屏障受损，使血浆蛋白尤其是白蛋白等滤过增多，超出肾小管重吸收能力而出现蛋白尿。例如微小病变型肾病，其发病机制可能与足细胞的抗原抗体反应导致足细胞结构和功能异常，滤过膜通透性改变有关，多见于儿童及青少年，男性稍多于女性，起病隐匿，常表现为大量蛋白尿。
2.年龄性别因素：不同年龄原发性肾小球疾病的发病谱不同，儿童以微小病变型肾病等多见；中老年则膜性肾病等相对常见。性别方面，部分肾小球疾病有一定性别差异，如膜性肾病在女性相对多见等，但具体机制尚不完全明确。
3.生活方式影响：长期过度劳累、熬夜等不良生活方式可能会加重肾脏负担，诱发或加重肾小球性蛋白尿。例如长期熬夜的人群，身体处于应激状态，可能影响肾脏的血流动力学和免疫调节等，使肾小球滤过功能异常的风险增加。
（二）继发性肾小球疾病
1.病理机制：多种全身性疾病可累及肾小球导致蛋白尿。如糖尿病肾病，是糖尿病常见的微血管并发症之一，其发病机制与高血糖引起的糖代谢紊乱、多元醇途径激活、晚期糖基化终末产物形成等导致肾小球微血管病变、基底膜增厚、细胞外基质积聚等有关，早期可出现微量白蛋白尿，随病情进展逐渐发展为大量蛋白尿；系统性红斑狼疮性肾炎是系统性红斑狼疮累及肾脏所致，机体产生自身抗体，形成免疫复合物沉积于肾小球，激活炎症介质，损伤肾小球滤过膜，导致蛋白尿，多见于育龄女性，男女均可发病，但女性明显多于男性。
2.年龄性别因素：糖尿病肾病多见于中老年人，有糖尿病病史的人群；系统性红斑狼疮性肾炎好发于育龄女性。
3.生活方式影响：糖尿病患者若血糖控制不佳，长期高血糖状态会加速糖尿病肾病的进展；系统性红斑狼疮患者需注意避免紫外线暴露等，不良生活方式如不注意防晒等可能诱发或加重病情，导致蛋白尿出现或加重。
二、肾小管性蛋白尿
（一）近端肾小管功能缺陷
1.病理机制：各种原因引起近端肾小管重吸收功能障碍，导致小分子蛋白如β-微球蛋白等重吸收减少而出现蛋白尿。例如范可尼综合征，是一种遗传性或获得性近端肾小管多功能缺陷性疾病，可由遗传性疾病（如胱氨酸贮积病等）、药物中毒（如过期四环素中毒等）、多发性骨髓瘤等引起，近端肾小管对葡萄糖、氨基酸、磷酸盐、碳酸氢盐等多种物质重吸收障碍，出现相应的蛋白尿及其他代谢异常表现。
2.年龄性别因素：遗传性范可尼综合征多见于儿童，有家族遗传倾向；药物中毒引起的范可尼综合征则无明显性别差异，但不同药物导致的情况可能有不同特点。
3.生活方式影响：长期接触肾毒性药物或毒物的人群，如长期服用过期四环素等，易导致近端肾小管损伤，引发肾小管性蛋白尿。
（二）远端肾小管功能缺陷
1.病理机制：远端肾小管酸化功能障碍等可导致蛋白尿，如远端肾小管性酸中毒，是由于远端肾小管泌氢障碍或重吸收碳酸氢盐障碍引起的代谢性酸中毒，同时可伴有肾小管对其他物质重吸收异常，出现蛋白尿，其发病机制与遗传因素、自身免疫性疾病等有关，如Ⅰ型远端肾小管性酸中毒多与自身免疫性疾病相关，可导致远端肾小管上皮细胞功能异常。
2.年龄性别因素：远端肾小管性酸中毒可发生于各个年龄阶段，Ⅰ型远端肾小管性酸中毒在女性相对多见。
3.生活方式影响：自身免疫性疾病患者若病情控制不佳，可能会影响远端肾小管功能，导致蛋白尿出现，而健康人群保持良好的生活方式有助于维持肾小管正常功能。
三、溢出性蛋白尿
（一）病理机制
1.血中异常蛋白质增多，超过肾小管重吸收能力而从尿中排出。例如多发性骨髓瘤，患者体内产生大量异常的单克隆免疫球蛋白轻链，经肾小球滤过超过肾小管重吸收阈值时，可从尿中排出形成蛋白尿，即本周蛋白尿。此外，溶血性贫血时大量红细胞破坏，血红蛋白释放入血，超过肾小管重吸收能力也可出现血红蛋白尿；横纹肌溶解时肌红蛋白释放入血，超出肾小管重吸收能力则出现肌红蛋白尿等。
2.年龄性别因素：多发性骨髓瘤多见于中老年人，男性略多于女性；溶血性贫血和横纹肌溶解可发生于任何年龄和性别，但不同病因导致的情况可能有不同的年龄性别分布特点，如某些先天性溶血性贫血可能在儿童期发病等。
3.生活方式影响：长期接触可能导致横纹肌溶解的因素，如剧烈运动、挤压伤、某些药物等，可能增加横纹肌溶解导致溢出性蛋白尿的风险；有血液系统疾病高危因素的人群，如长期接触放射性物质等，可能增加多发性骨髓瘤等疾病的发生风险，进而出现溢出性蛋白尿。
四、组织性蛋白尿
（一）病理机制
1.肾组织被破坏或肾小管分泌蛋白增多等导致尿液中出现蛋白质。例如肾脏炎症或中毒等情况下，肾组织细胞代谢产生的蛋白质、肾小管分泌的蛋白（如Tamm-Horsfall蛋白等）可随尿液排出形成组织性蛋白尿。一般量较少，常与其他类型蛋白尿混合存在。
2.年龄性别因素：不同年龄和性别在发生肾脏炎症或中毒等情况时的概率不同，但组织性蛋白尿本身无特定的严格年龄性别分布特点，主要与肾脏组织的病变情况相关。
3.生活方式影响：长期处于环境污染、接触肾毒性物质等不良生活方式下，可能增加肾脏组织损伤的风险，从而导致组织性蛋白尿的出现。例如长期接触重金属等肾毒性物质的人群，肾脏组织受损伤的概率增加，易出现组织性蛋白尿。
五、功能性蛋白尿
（一）病理机制
1.机体剧烈运动、发热、低温刺激、精神紧张、交感神经兴奋等情况下，导致肾血管痉挛或充血，肾小球滤过膜通透性增加而出现暂时性蛋白尿。这种蛋白尿程度较轻，一般24小时尿蛋白定量小于1g，诱因去除后蛋白尿迅速消失。例如剧烈运动后出现的蛋白尿，是由于剧烈运动时肌肉活动增强，交感神经兴奋，肾血管收缩，肾血流量减少，肾小球滤过膜通透性改变，蛋白质滤过增多。
2.年龄性别因素：不同年龄和性别在上述诱因下出现功能性蛋白尿的概率无明显特异性差异，一般健康人群在相应诱因下可能出现，儿童在发热等情况下也可能出现功能性蛋白尿，但通常程度较轻且易恢复。
3.生活方式影响：适度运动一般不会导致功能性蛋白尿，但剧烈运动等不良运动方式可能诱发；发热多与感染等相关，不良生活方式如受凉等可能导致发热，进而引发功能性蛋白尿；精神紧张等不良生活方式也可能通过神经内分泌调节影响肾脏血流和滤过功能，导致功能性蛋白尿出现。
