多发性抽动症的发病涉及遗传、神经生化、神经解剖、心理及环境等多因素。遗传因素具高遗传度，相关基因变异可干扰神经信号传递；神经生化方面多巴胺、去甲肾上腺素和5-羟色胺系统失调与发病相关；神经解剖中基底节等脑区结构功能异常影响神经调节致抽动；心理上应激情绪、个性特点可诱发或加重；环境因素里感染、孕期不良事件等围生期及早期环境问题会增加发病风险。
神经生化因素
多巴胺系统：多巴胺假说认为，多发性抽动症可能与多巴胺代谢失调有关。脑内多巴胺受体功能异常，尤其是突触后多巴胺D2受体密度增高，会使得多巴胺能神经元活动过度，进而引发抽动症状。例如，一些影响多巴胺合成、释放或再摄取的神经递质相关异常，可能导致基底节等脑区的多巴胺功能紊乱，影响运动调控和神经精神活动，引发多发性抽动症的各种表现。
去甲肾上腺素和5-羟色胺系统：去甲肾上腺素和5-羟色胺等其他神经递质系统也与多发性抽动症的发病存在关联。研究发现，这些神经递质系统的功能异常可能影响大脑的情绪调节、行为控制等方面，与抽动症状的产生和持续有一定关系。比如，5-羟色胺参与调节大脑的兴奋性和抑制性平衡，其水平或功能的改变可能干扰神经系统对运动和发声的精细调控，从而导致抽动症状的发生。
神经解剖因素
大脑的某些结构异常可能与多发性抽动症相关。例如，基底节区（包括尾状核、壳核、苍白球等）在运动调节中起重要作用，影像学研究发现多发性抽动症患者基底节区存在结构和功能的异常，如体积改变、神经元密度变化等。这些结构异常可能影响基底节-皮质-丘脑环路的正常功能，使得神经信号的传递和调节出现障碍，进而引发抽动症状。此外，额叶、颞叶等脑区的结构和功能异常也可能参与多发性抽动症的发病过程，影响患者的认知、情绪等方面，与抽动症状相互关联。
心理因素
应激和情绪因素：儿童在成长过程中面临的应激事件，如家庭环境不良（父母关系紧张、家庭变故等）、学习压力过大、受到惊吓或挫折等，可能成为多发性抽动症的诱发或加重因素。长期的应激状态会导致机体神经内分泌失调，影响神经递质的平衡，进而影响神经系统的功能，增加抽动症状出现的可能性。例如，持续的心理压力可能使大脑处于过度兴奋或抑制失衡的状态，干扰正常的神经调节，促使抽动症状的发生和发展。
个性特点：具有某些个性特点的儿童，如性格内向、敏感、情绪不稳定、追求完美等，相对更容易患多发性抽动症。这类儿童在面对外界环境变化和压力时，更难以有效地调节自身的心理状态，神经内分泌系统更容易出现紊乱，从而增加了发病风险。例如，内向敏感的儿童可能在心理上对周围环境的变化更为敏感，应激反应更强烈，进而影响神经系统的正常功能，导致抽动症状的产生。
环境因素
感染因素：某些感染性疾病可能与多发性抽动症的发病有关。例如，链球菌感染后可引起自身免疫反应，产生的抗体可能与大脑组织发生交叉免疫反应，影响神经系统的功能，导致抽动症状的出现，即所谓的PANDAS（小儿自身免疫性神经精神障碍伴链球菌感染）综合征。研究发现，在链球菌感染后，部分儿童会出现多发性抽动症症状的加重或新发病例，提示感染因素通过免疫介导的机制参与了多发性抽动症的发病过程。
其他环境因素：如孕期不良事件（母亲孕期感染、接触有害物质等）、围生期异常（早产、窒息等）、早期生活环境中的毒素暴露等，都可能对儿童的神经发育产生不良影响，增加患多发性抽动症的风险。这些环境因素可能干扰胎儿或婴儿的神经系统发育，导致大脑结构和功能的异常，为多发性抽动症的发病埋下隐患。例如，母亲孕期接触某些化学毒物，可能影响胎儿神经细胞的正常分化和发育，使得出生后的儿童更容易出现抽动等神经系统异常表现。
