子宫内膜异位症的发病涉及遗传、经血逆流与种植、免疫炎症、体腔上皮化生、激素、环境等多因素，遗传使女性患病风险增加；经血逆流因免疫等异常易致异位种植；免疫炎症反应促异位内膜生长；体腔上皮受刺激可化生为异位组织；雌激素等激素调控影响发病；环境中污染物、不良生活方式及肥胖等也与之相关。
一、遗传因素
子宫内膜异位症具有一定的遗传易感性。研究发现，如果一级亲属（如母亲、姐妹）患有子宫内膜异位症，那么女性患该病的风险会显著增加。其遗传机制可能涉及多个基因的突变或表达异常，这些基因参与了细胞的增殖、分化、黏附等过程，使得个体更容易出现子宫内膜组织的异位种植。例如，某些与细胞外基质代谢相关的基因发生变异时，会影响子宫内膜细胞的黏附特性，增加其异位种植并在盆腔等部位生长的可能性。
二、经血逆流与种植
这是目前被广泛认可的重要发病机制。女性在月经期间，子宫内膜腺上皮和间质细胞可随经血逆流，经输卵管进入盆腔，种植在卵巢、盆腔腹膜等部位，并在局部黏附、增殖，逐渐发展为子宫内膜异位症。正常情况下，经血中的子宫内膜细胞会被人体的免疫防御机制清除，但如果免疫功能出现异常，如巨噬细胞、自然杀伤细胞等的活性和数量不足，不能有效清除逆流的子宫内膜细胞，就会导致异位种植的发生。另外，经血逆流的通路是否通畅、逆流的子宫内膜细胞数量等因素也与之相关，比如先天性生殖道畸形导致经血流出不畅时，经血逆流的机会增加，进而增加了子宫内膜异位症的发病风险。
三、免疫炎症因素
人体的免疫炎症反应在子宫内膜异位症的发生发展中起着关键作用。异位的子宫内膜组织会被免疫系统识别为“异物”，引发局部的炎症反应。巨噬细胞、淋巴细胞等免疫细胞会被激活，释放多种细胞因子和炎症介质，如白细胞介素-1、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α等。这些炎症介质会促进子宫内膜细胞的黏附、侵袭和血管生成，使得异位的子宫内膜组织能够在盆腔等部位持续生长，形成异位病灶。同时，免疫炎症反应还会影响机体的内分泌环境，进一步促进子宫内膜异位症的进展。
四、体腔上皮化生学说
该学说认为，盆腔腹膜、卵巢表面等体腔上皮在反复受到经血、慢性炎症等刺激后，可化生为子宫内膜样组织，从而形成子宫内膜异位症。例如，盆腔腹膜的间皮细胞在炎症因子的长期作用下，可能发生表型转化，逐渐具备子宫内膜细胞的特性，进而种植、生长形成异位病灶。这种化生过程受到多种因素的调控，包括局部的微环境、激素水平等，当这些因素失衡时，就容易引发体腔上皮的化生，导致子宫内膜异位症的发生。
五、激素因素
雌激素在子宫内膜异位症的发病中起到重要作用。异位的子宫内膜组织受雌激素的调控，雌激素可促进异位内膜细胞的增殖、生长和血管生成。女性体内雌激素水平的周期性变化也会影响子宫内膜异位症的病情，在月经周期中，雌激素水平的波动可能导致异位病灶出现周期性的出血、疼痛等症状。此外，孕激素可抑制子宫内膜细胞的增殖，对子宫内膜异位症有一定的抑制作用，但如果孕激素水平不足或作用异常，也会增加发病风险。例如，一些育龄期女性在妊娠期间，由于孕激素水平升高，子宫内膜异位症的病情会有所缓解，而绝经后女性体内雌激素水平下降，病情也往往会减轻，这都与激素因素密切相关。
六、环境因素
长期的不良生活方式等环境因素也可能对子宫内膜异位症的发生产生影响。例如，长期接触某些环境污染物，如二噁英等，可能干扰人体的内分泌系统，影响激素的正常代谢和作用，增加子宫内膜异位症的发病风险。另外，吸烟、过度饮酒等不良生活习惯也可能通过影响机体的免疫功能、激素水平等，间接增加患子宫内膜异位症的可能性。而且，肥胖也是一个相关的环境因素，肥胖女性体内雌激素水平往往较高，会促进子宫内膜细胞的生长，从而增加子宫内膜异位症的发病几率。
