多动症发病涉及遗传因素其一级亲属患病风险增同卵双生子同病率高于异卵双生子且发现相关基因位点；神经生物学因素包括神经递质失衡如多巴胺、去甲肾上腺素功能异常及大脑结构和功能异常如额叶等区域结构差异、额叶-纹状体-丘脑环路功能连接异常；家庭环境因素有亲子关系不良及家庭教养方式不当；心理社会因素包含早期经历如早产等不良经历及学校环境因素如学习压力大等。
多动症具有较高的遗传度，多项研究表明，若患儿的一级亲属中有患多动症或其他精神类疾病的情况，其自身患多动症的风险会显著增加。例如，双生子研究发现，同卵双生子的多动症同病率明显高于异卵双生子，这充分提示了遗传在多动症发病中起到重要作用。从基因层面来说，目前已发现一些与多动症相关的基因位点，这些基因可能影响神经递质的代谢、神经发育相关蛋白的表达等，从而增加患多动症的可能性。
神经生物学因素
神经递质失衡：
多巴胺：多巴胺是与注意力、活动水平等密切相关的神经递质。多动症患儿脑内多巴胺代谢异常，导致多巴胺功能不足。例如，多巴胺转运体基因的突变可能影响多巴胺在突触间隙的再摄取，使得突触间隙中多巴胺浓度降低，进而影响大脑对注意力、运动控制等方面的调节，表现出多动、注意力不集中等多动症症状。
去甲肾上腺素：去甲肾上腺素也参与了大脑的认知控制和行为调节。多动症患儿体内去甲肾上腺素系统功能异常，会影响其对行为的抑制能力，使得患儿难以控制自己的活动水平，出现过度活动的表现。
大脑结构和功能异常：
大脑结构：多动症患儿的大脑某些区域存在结构上的差异，如额叶、基底节等区域。额叶是与注意力、执行功能等密切相关的脑区，多动症患儿额叶体积可能偏小，皮质发育不成熟，这些结构上的改变会影响额叶对行为的调控功能。基底节与运动控制、奖励机制等有关，多动症患儿基底节的神经环路可能存在异常，导致运动控制和行为调节出现问题。
大脑功能：通过功能影像学检查发现，多动症患儿在进行注意力相关任务时，大脑特定区域的激活模式与正常儿童不同。例如，额叶-纹状体-丘脑环路的功能连接异常，影响了大脑对注意力、冲动控制等方面的整合功能，使得患儿在面对需要注意力集中的任务时难以维持专注，容易出现多动、冲动等表现。
家庭环境因素
亲子关系不良：
父母与孩子之间缺乏有效的沟通和良好的情感互动，孩子长期处于紧张、压抑的家庭氛围中，可能会影响其心理和行为发展。例如，父母对孩子过度严厉或过度放纵，都不利于孩子建立良好的行为规范和情绪调节机制。过度严厉的教育方式可能导致孩子产生焦虑、叛逆等情绪，而过度放纵则可能使孩子缺乏必要的约束，容易出现行为问题，增加患多动症的风险。
家庭教养方式不当：
不良的家庭教养方式，如不一致的管教态度，父母一方要求严格，另一方却过于宽容，会让孩子无所适从，难以形成稳定的行为模式。另外，家庭环境过于嘈杂、混乱，缺乏规律的生活作息等，也会对孩子的神经发育和行为调节产生不利影响。例如，孩子长期生活在噪音干扰严重的环境中，可能会影响其大脑的正常发育，进而增加患多动症的可能性。
心理社会因素
早期经历：
婴幼儿期的不良经历，如早产、低出生体重、新生儿期的脑损伤等，都可能影响孩子的神经发育，为多动症的发生埋下隐患。此外，早期缺乏丰富的环境刺激，孩子的大脑得不到足够的认知、运动等方面的锻炼，也可能导致其在后续发展中出现注意力不集中、多动等问题。
学校环境因素：
学校的学习压力过大、教学方式不适合孩子、师生关系不融洽等都可能对多动症患儿产生影响。例如，教学内容过于枯燥乏味，无法吸引孩子的注意力，而孩子又难以通过自身调节来适应这种学习环境，就可能表现出注意力不集中、多动等症状来应对。同时，如果老师对孩子缺乏理解和耐心，经常批评指责，可能会进一步加重孩子的心理负担，导致多动症症状的恶化。
