慢阻肺的发病受多种因素影响，吸烟是重要危险因素，戒烟可减缓肺功能下降；职业性粉尘和化学物质暴露会损伤肺组织增加发病风险；室外和室内空气污染均能引发炎症等导致发病；儿童期下呼吸道感染与成年后发病有关，成年人反复感染会加速病情进展；α-抗胰蛋白酶缺乏是相关遗传因素但占比不如环境因素显著。
一、吸烟因素
吸烟是导致慢阻肺的重要危险因素。烟草燃烧时会产生多种有害成分，如焦油、尼古丁和一氧化碳等。长期吸烟会使气道黏膜纤毛运动受损，纤毛清除功能降低，气道净化能力下降；还会引起支气管痉挛，增加气道阻力；同时，吸烟可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺组织的弹性纤维，导致肺气肿的形成，从而引发慢阻肺。例如，有长期大量吸烟史的人群，其患慢阻肺的风险明显高于不吸烟者。对于吸烟者来说，戒烟是预防和控制慢阻肺的关键措施，戒烟可以减缓肺功能下降的速度。
二、职业性粉尘和化学物质暴露
1.职业性粉尘：长期接触职业性粉尘，如煤矿开采中的煤尘、金属冶炼中的粉尘等，这些粉尘被吸入肺部后，会引起肺部的炎症反应，导致气道和肺组织的损伤。粉尘颗粒可刺激气道上皮，引起黏膜充血、水肿，黏液分泌增加，进而影响气道的通畅性。长期的粉尘暴露会逐渐破坏肺组织的结构和功能，增加慢阻肺的发病风险。例如，在一些粉尘作业环境中工作的工人，如果没有做好防护措施，患慢阻肺的几率会显著升高。对于这类职业暴露人群，应加强工作场所的防护，如佩戴合格的防护口罩等，以减少粉尘的吸入。
2.化学物质：接触如二氧化硫、氯气、臭氧等化学物质也可能引发慢阻肺。这些化学物质会对气道和肺组织产生直接的毒性作用，损伤气道上皮细胞，导致炎症介质释放，引起气道炎症和黏液高分泌，最终影响肺的通气功能。例如，在化工企业工作的人员，如果工作环境中化学物质防护不到位，长期接触这些有害化学物质，患慢阻肺的可能性增大。
三、空气污染因素
1.室外空气污染：室外空气中的颗粒物（如PM2.5、PM10）、臭氧等污染物可进入呼吸道，沉积在气道和肺泡中，引起炎症反应。颗粒物可以携带有害物质进入肺部深处，损伤肺组织，导致气道炎症和氧化应激增加。长期暴露在高浓度的室外污染空气中，会使肺功能逐渐下降，增加慢阻肺的发病风险。例如，在一些工业发达、空气污染严重的城市，居民患慢阻肺的比例相对较高。
2.室内空气污染：室内燃料燃烧产生的烟尘也是慢阻肺的危险因素之一。在一些使用生物燃料（如木材、秸秆、煤炭等）做饭和取暖的室内环境中，会产生大量的烟尘和有害气体，如一氧化碳、多环芳烃等。这些污染物被人体吸入后，会对呼吸道造成损害，引发炎症和肺功能下降。特别是对于妇女和儿童来说，长期暴露在室内污染环境中，由于其呼吸道相对娇嫩，更容易受到损伤，患慢阻肺的风险可能更高。因此，改善室内通风条件，使用清洁燃料等措施有助于降低室内空气污染对慢阻肺发病的影响。
四、感染因素
儿童期下呼吸道感染与成年后慢阻肺的发生有一定关联。婴儿期反复的呼吸道感染可能会影响肺的正常发育，导致气道结构和功能异常，增加成年后患慢阻肺的几率。而对于成年人来说，反复的呼吸道感染，如细菌、病毒感染等，会加重气道的炎症反应，使病情恶化，加速肺功能的下降。例如，反复发生肺炎的患者，其肺组织的损伤会逐渐积累，进而发展为慢阻肺。在感染的防治方面，儿童应注意增强免疫力，减少感染机会；成年人则要在感染发生时及时就医治疗，控制感染，以降低慢阻肺病情进展的风险。
五、遗传因素
α-抗胰蛋白酶缺乏是一种常见的与慢阻肺相关的遗传因素。α-抗胰蛋白酶缺乏时，体内的蛋白酶-抗蛋白酶失衡，导致肺组织容易受到蛋白酶的破坏，从而引发肺气肿等病变，增加患慢阻肺的风险。这种遗传因素在一些家族中有聚集现象，但相对来说，遗传因素在慢阻肺发病中所占比例不如吸烟等环境因素显著。对于有α-抗胰蛋白酶缺乏家族史的人群，应更加关注自身的肺健康状况，定期进行肺功能检查等，以便早期发现和干预。
