胰腺癌发病与遗传因素有关部分患者有遗传易感性特定基因变异可增加风险、KRAS等基因突变致细胞异常增殖、慢性胰腺炎是高危因素、吸烟含致癌物质损伤胰腺细胞、不健康饮食结构如高脂肪高动物蛋白及低纤维饮食有影响、糖尿病与胰腺癌有关联、发病风险随年龄增长而增男性略高于女性、长期接触某些化学物质也可增加发病风险。
部分胰腺癌患者存在遗传易感性，某些遗传性综合征与胰腺癌发病相关，如家族性胰腺癌、遗传性非息肉病性结直肠癌综合征等。研究发现，一些特定的基因变异，如BRCA2基因等的突变，会增加个体患胰腺癌的风险。在有胰腺癌家族史的人群中，其亲属患胰腺癌的概率比普通人群显著升高。例如，家族性胰腺癌患者往往有相关基因的异常传递，使得家族成员携带了易患胰腺癌的遗传物质基础。
基因突变与细胞异常增殖
KRAS基因突变：KRAS基因是胰腺癌中最常发生突变的基因之一。正常情况下，KRAS基因参与细胞的生长、增殖等调控过程，当KRAS基因发生突变时，会导致细胞的异常增殖和分化失控。大量研究表明，超过90%的胰腺导管腺癌存在KRAS基因的突变，该突变会持续激活下游信号通路，促使细胞不断分裂，进而形成肿瘤。
其他基因改变：除KRAS基因外，还有p53基因等多种基因的改变与胰腺癌的发生发展密切相关。p53基因是一种重要的肿瘤抑制基因，其突变会丧失对细胞增殖的调控作用，使得细胞更容易发生癌变。这些基因的突变相互作用，共同参与了胰腺上皮细胞从正常状态逐渐发展为癌细胞的过程。
慢性胰腺炎
慢性胰腺炎是胰腺癌的高危因素之一。长期的慢性胰腺炎会导致胰腺组织反复损伤和修复，在这个过程中，胰腺组织的微环境发生改变，细胞的代谢和增殖调控机制紊乱，增加了细胞恶变的风险。例如，慢性胰腺炎患者胰腺内的炎症细胞浸润、纤维组织增生等病理改变，会影响胰腺的正常功能，使得胰腺细胞更容易发生基因突变和异常增殖，进而发展为胰腺癌。据统计，慢性胰腺炎患者发生胰腺癌的概率比正常人群高数倍。
吸烟
吸烟是胰腺癌明确的危险因素。烟草中含有多种致癌物质，如尼古丁、多环芳烃等。这些致癌物质被人体吸入后，会进入血液循环并到达胰腺组织，对胰腺细胞造成损伤。吸烟会增加胰腺导管上皮细胞的基因突变率，干扰细胞的正常代谢和调控。研究发现，吸烟者患胰腺癌的风险比不吸烟者明显升高，而且吸烟量越大、吸烟年限越长，患胰腺癌的风险越高。
不健康的饮食结构
高脂肪、高动物蛋白饮食：长期摄入高脂肪、高动物蛋白的食物会影响胰腺的正常代谢。过多的脂肪摄入会导致胰腺分泌过多的消化酶等物质，加重胰腺的负担，同时可能引起胰腺内环境的改变。有研究表明，长期高脂肪、高动物蛋白饮食的人群，其体内的一些代谢指标如血脂等会出现异常，这些异常可能促进胰腺癌细胞的生长和增殖。
低纤维饮食：膳食纤维摄入不足会影响肠道的正常功能，进而可能间接影响胰腺的健康。膳食纤维有助于维持肠道菌群平衡，促进肠道正常蠕动，而低纤维饮食会导致肠道功能紊乱，影响一些代谢产物的排出，可能通过影响全身的代谢状态而增加胰腺癌的发病风险。
糖尿病
糖尿病与胰腺癌之间存在一定的关联。一方面，部分胰腺癌患者在发病前可能会出现血糖异常升高的情况，即新发糖尿病。这可能是因为胰腺肿瘤细胞影响了胰腺的内分泌功能，导致胰岛素分泌不足或作用异常。另一方面，长期的糖尿病状态也可能通过影响胰腺的代谢环境等因素，增加胰腺癌的发病风险。研究发现，糖尿病患者患胰腺癌的概率比非糖尿病患者有所升高，尤其是2型糖尿病患者，其胰腺癌的发病风险可能与高血糖、胰岛素抵抗等多种因素相关。
年龄与性别
年龄：胰腺癌的发病风险随年龄增长而增加。一般来说，40岁以下人群患胰腺癌的概率较低，而40岁以上人群发病风险逐渐升高。这可能与随着年龄增长，人体的各项生理功能逐渐衰退，细胞的修复和调控能力下降，以及长期积累的各种危险因素的作用有关。例如，随着年龄增加，遗传物质的损伤逐渐累积，基因突变的概率增加，同时慢性疾病如慢性胰腺炎、糖尿病等的发生概率也会升高，这些因素共同导致老年人患胰腺癌的风险更高。
性别：男性患胰腺癌的风险略高于女性。这可能与男性的一些生活方式因素有关，如男性吸烟、饮酒等不良生活习惯的发生率相对较高，同时男性的激素水平等生理因素也可能对胰腺癌的发生有一定影响。但这并不是绝对的，女性也需要重视胰腺癌的预防，因为女性的一些生理特点如内分泌变化等也可能在胰腺癌的发生发展中起到一定作用。
其他环境因素
长期接触某些化学物质：长期接触某些化学物质如某些农药、工业化学品等也可能增加胰腺癌的发病风险。例如，长期接触含苯类的化学物质的人群，其胰腺组织受到这些化学物质的毒害作用，细胞的正常功能受到影响，进而增加了患胰腺癌的可能性。不同的化学物质通过不同的机制影响胰腺细胞，有的可能直接损伤细胞的DNA，有的可能干扰细胞的信号传导通路等。
