高血压的发生受遗传、环境及其他多种因素影响。遗传方面有家族聚集性及基因多态性因素；环境因素包含饮食（高钠、低钾、高钙不足）、肥胖（体重与分布）、精神（长期紧张、噪声）、吸烟、饮酒等；其他因素涉及年龄、性别，还有肾脏、内分泌等疾病也会引发高血压。
一、遗传因素
1.家族遗传倾向：高血压具有明显的家族聚集性，如果父母均患有高血压，子女患高血压的概率会显著增加。研究表明，约60%的高血压患者有家族史。遗传因素可能通过多种方式影响血压调节，例如影响肾脏对钠的重吸收、血管紧张素-醛固酮系统的活性等。
2.基因多态性：特定基因的多态性与高血压的发生密切相关。例如，血管紧张素转换酶基因（ACE基因）的插入/缺失多态性（I/D多态性）与高血压的发病风险相关。携带特定基因型的个体可能对高血压的易感性更高。
二、环境因素
1.饮食因素
高钠饮食：钠摄入过多是高血压的重要危险因素。钠摄入过多会使体内钠水潴留，血容量增加，进而导致血压升高。世界卫生组织建议成年人每天钠摄入量应少于5克（相当于盐1.25克），但很多人实际钠摄入量远高于此。例如，高盐饮食地区的人群高血压患病率往往较高。
低钾饮食：钾摄入不足会影响钠钾泵的功能，导致细胞内钠潴留，从而升高血压。水果、蔬菜是钾的重要来源，长期摄入蔬菜、水果较少的人群易出现低钾饮食情况，增加高血压风险。
高钙饮食不足：钙摄入不足可能影响血管的收缩和舒张功能，导致血压升高。乳制品、豆制品等是钙的良好来源，钙摄入不足的人群患高血压的风险相对较高。
2.肥胖因素
体重与血压的关系：肥胖尤其是中心性肥胖是高血压的重要危险因素。肥胖者体内脂肪组织增多，释放的炎性介质等会干扰正常的血压调节机制。体重指数（BMI）≥28kg/m2的肥胖人群患高血压的概率是正常体重人群的2-6倍。
脂肪分布的影响：中心性肥胖（脂肪主要堆积在腹部）比外周性肥胖更易导致高血压。腹部脂肪堆积会释放更多的游离脂肪酸、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等物质，这些物质会影响胰岛素抵抗、交感神经系统活性等，进而引起血压升高。
3.精神因素
长期精神紧张：长期处于精神紧张、焦虑、压力大的状态下，会使交感神经兴奋，释放去甲肾上腺素等递质，导致心率加快、血管收缩，血压升高。例如，长期从事高强度工作、精神高度紧张的人群，高血压的发生率明显高于生活节奏舒缓的人群。
长期噪声暴露：长期处于噪声环境中也可能引起血压升高。噪声会通过刺激神经系统，导致交感神经兴奋，从而影响血压水平。研究发现，长期暴露于85分贝以上噪声环境中的人群，高血压患病率增加。
4.吸烟因素
烟草成分的影响：烟草中的尼古丁等成分会刺激交感神经，使心率加快，同时促使肾上腺释放更多的儿茶酚胺，导致血管收缩，血压升高。此外，吸烟还会损伤血管内皮细胞，影响血管的舒张功能，加速动脉粥样硬化的进程，进而增加高血压及相关心血管疾病的发生风险。吸烟者患高血压的风险比不吸烟者高，且吸烟量越大，血压升高的风险越高。
5.饮酒因素
酒精的作用机制：过量饮酒是高血压的危险因素之一。酒精进入人体后会影响肝脏对某些激素的代谢，同时直接作用于血管平滑肌，使血管收缩，血压升高。长期大量饮酒者（每日饮酒量超过相当于50克酒精的量，持续5年以上），高血压的患病率明显高于不饮酒或少量饮酒者。
三、其他因素
1.年龄因素：随着年龄的增长，高血压的患病率逐渐增加。老年人高血压患病率高与多种因素有关，例如血管弹性下降，血管壁僵硬，外周阻力增加；肾脏对钠的调节功能减退等。一般来说，40岁以上人群高血压的发病率明显上升。
2.性别因素：在更年期前，女性患高血压的概率略低于男性，但更年期后，女性患高血压的概率逐渐接近男性，甚至高于男性。这可能与女性更年期后雌激素水平下降，对血管的保护作用减弱等因素有关。
3.疾病因素
肾脏疾病：如肾小球肾炎、肾盂肾炎等肾脏疾病可引起肾性高血压。肾脏疾病会导致肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活，水钠潴留，从而使血压升高。例如，慢性肾小球肾炎患者中，多数会出现不同程度的高血压。
内分泌疾病：如原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤等。原发性醛固酮增多症是由于肾上腺皮质分泌过多醛固酮，导致钠水潴留，血容量增加，血压升高；嗜铬细胞瘤可间断或持续分泌大量儿茶酚胺，引起血压急剧升高，发作时血压可突然飙升。
