妊娠高血压症的发病与遗传、胎盘、血管内皮细胞、免疫系统、营养、年龄和肥胖、多胎妊娠等多种因素相关，如遗传使孕妇易出现血压调节失衡；胎盘缺血缺氧、滋养细胞侵袭异常影响血压；血管内皮细胞功能异常致血管收缩；免疫耐受失衡引发炎症反应；缺乏某些营养素增加风险；年轻、高龄及肥胖孕妇风险高；多胎妊娠加重负担易发病。
一、遗传因素
1.家族遗传倾向：有研究表明，妊娠高血压症具有一定的遗传易感性。如果孕妇的母亲或姐妹等亲属在妊娠期间曾患有妊娠高血压症，那么该孕妇发生妊娠高血压症的风险会相对增高。这是因为遗传因素可能影响血管内皮细胞的功能等多种生理机制，使得孕妇在妊娠状态下更容易出现血压调节失衡的情况。例如，相关基因的突变或多态性可能与血管的收缩舒张功能、炎症反应等方面相关，从而增加了妊娠高血压症的发病几率。
二、胎盘相关因素
1.胎盘缺血缺氧：在妊娠过程中，胎盘是重要的器官。如果胎盘发育异常，如胎盘面积过小、胎盘血管痉挛等情况，会导致胎盘处于缺血缺氧状态。此时，胎盘会释放多种因子进入母体血液循环，这些因子可能影响母体的血管内皮功能，导致血管收缩因子增多，舒张因子减少，进而引起血压升高。比如，胎盘缺血缺氧时可能会促使炎性介质等释放，这些物质会干扰血管的正常调节功能，使得孕妇血压出现波动并可能发展为妊娠高血压症。
2.滋养细胞侵袭异常：正常妊娠时，滋养细胞会向子宫肌层浸润，以建立良好的胎盘血液循环。但在妊娠高血压症患者中，滋养细胞侵袭子宫螺旋动脉的过程出现异常，导致螺旋动脉不能正常重铸，使得胎盘血流灌注不足。这一异常情况会触发母体的一系列病理生理反应，包括免疫炎症反应等，进而影响血压调节，引发妊娠高血压症。
三、血管内皮细胞功能异常
1.内皮细胞损伤与功能失调：妊娠期间，母体的血管内皮细胞会受到多种因素的影响。例如，氧化应激、炎症反应等都可能导致血管内皮细胞损伤。血管内皮细胞具有调节血管张力、抗凝等重要功能，当其受损时，会出现血管收缩因子如内皮素-1等分泌增加，而血管舒张因子如一氧化氮等分泌减少的情况，从而使血管处于收缩状态，血压升高。研究发现，在妊娠高血压症患者中，血液中内皮素-1的水平往往高于正常妊娠女性，而一氧化氮的水平则相对降低，这充分体现了血管内皮细胞功能异常在妊娠高血压症发病中的重要作用。
四、免疫系统因素
1.免疫耐受失衡：正常妊娠时，母体对胎儿这个半同种异体移植物需要建立免疫耐受，以避免发生排斥反应。但在妊娠高血压症患者中，这种免疫耐受可能出现失衡情况。母体的免疫系统会对胎盘等组织产生过度的免疫反应，引发炎症反应，从而影响血管内皮功能等，导致血压升高。例如，母体的免疫细胞可能会释放炎症因子，这些炎症因子会参与到血管的损伤和血压调节紊乱的过程中。
五、营养因素
1.缺乏某些营养素：如果孕妇在妊娠期间缺乏一些重要的营养素，也可能增加妊娠高血压症的发病风险。例如，缺乏叶酸、维生素D等。叶酸对于细胞的正常代谢和血管内皮功能维持有重要作用，缺乏叶酸可能影响血管内皮细胞的正常功能；维生素D不仅与钙代谢相关，还参与血管的调节等多种生理过程，缺乏维生素D可能导致血管收缩等异常，进而影响血压。研究显示，在饮食中叶酸和维生素D摄入不足的孕妇中，妊娠高血压症的发生率相对较高。
六、年龄和肥胖因素
1.年龄：年轻孕妇（尤其是小于18岁）和高龄孕妇（大于35岁）发生妊娠高血压症的风险相对较高。年轻孕妇可能自身的生理调节系统还未完全成熟，而高龄孕妇则可能存在一些生理功能的减退等情况，使得她们在妊娠期间更易出现血压异常。例如，年轻孕妇的血管弹性等可能相对较差，对妊娠状态下的生理变化适应能力较弱；高龄孕妇的身体机能衰退，对于妊娠相关的生理改变应对能力下降。
2.肥胖：孕妇在妊娠前就存在肥胖（体重指数BMI≥30kg/m2），或者在妊娠期间体重增长过快，都容易引发妊娠高血压症。肥胖会导致体内脂肪堆积，引起胰岛素抵抗等代谢紊乱情况，进而影响血管内皮功能和血压调节。肥胖孕妇往往存在慢性炎症状态，炎症因子的异常分泌会干扰血管的正常功能，使得血压升高的风险增加。
七、多胎妊娠因素
1.妊娠负担加重：多胎妊娠时，孕妇的子宫过度膨胀，胎盘面积相对增大，这会使母体的循环系统负担加重。例如，血容量增加更为明显，心脏的负荷也相应增大，同时胎盘相关的病理因素如胎盘缺血等情况发生的几率也更高，这些因素综合起来都增加了妊娠高血压症的发病风险。与单胎妊娠相比，多胎妊娠孕妇发生妊娠高血压症的概率明显升高。
