慢性萎缩性胃炎是以胃黏膜上皮和腺体萎缩等为特征的慢性消化系统疾病，病因包括Hp感染、饮食习惯、自身免疫、年龄及其他因素，有胃黏膜萎缩等病理改变，临床表现有消化不良等，可通过胃镜、病理活检、Hp检测诊断，治疗需针对病因、对症并定期随访，儿童、老年人、自身免疫性疾病患者有不同注意事项。
病因
幽门螺杆菌（Hp）感染：是最主要的病因，约50%-80%的慢性萎缩性胃炎患者存在Hp感染。Hp凭借其产生的尿素酶等物质破坏胃黏膜屏障，引发炎症反应，长期持续感染可导致胃黏膜萎缩。
饮食习惯：长期食用辛辣、腌制、烟熏、过烫等刺激性食物，会反复损伤胃黏膜，增加患病风险。例如长期大量摄入腌制食品，其中含有的亚硝酸盐等物质在胃内可转化为致癌物质，同时刺激胃黏膜，促使胃黏膜发生萎缩性改变。
自身免疫：患者体内存在自身抗体，如壁细胞抗体等，自身免疫反应会攻击胃黏膜的壁细胞，导致胃酸分泌减少，进而影响胃的正常生理功能，引发慢性萎缩性胃炎。这种情况在自身免疫性疾病患者中更易发生，且多见于中老年人群。
年龄因素：随着年龄增长，胃黏膜的生理功能逐渐衰退，胃黏膜的修复能力下降，萎缩性改变的发生率增加。一般40岁以上人群慢性萎缩性胃炎的发病率逐渐升高。
其他因素：长期大量饮酒、服用非甾体类抗炎药（如阿司匹林等）等，也可能损伤胃黏膜，诱发慢性萎缩性胃炎。
病理改变
胃黏膜萎缩：胃黏膜的固有腺体数量减少，胃黏膜变薄，显微镜下可见腺体排列紊乱等改变。
肠上皮化生：胃黏膜上皮被肠型上皮替代，可分为小肠型化生和大肠型化生，其中大肠型化生与胃癌的发生关系较为密切。
幽门腺化生：胃窦部的幽门腺区域出现胃体部的壁细胞和主细胞等腺体的化生。
不典型增生：胃黏膜上皮细胞出现异型性改变，分为轻、中、重三度，重度不典型增生被认为是癌前病变。
临床表现
消化不良症状：多数患者有上腹部隐痛、胀满、嗳气、食欲不振等消化不良表现，症状可在进食后加重。不同年龄人群表现可能有差异，老年人可能症状相对不典型，而中青年患者可能因饮食不规律等因素症状更易发作。
贫血相关表现：若存在自身免疫性因素导致的慢性萎缩性胃炎，可能伴有缺铁性贫血或巨幼细胞性贫血，出现面色苍白、乏力、头晕等症状。尤其在老年患者中，贫血可能成为较为突出的表现，需要关注血常规等检查指标。
其他表现：部分患者可能出现消瘦、舌炎、腹泻等表现。
诊断方法
胃镜检查：是诊断慢性萎缩性胃炎的重要手段，可直接观察胃黏膜的形态、颜色、血管纹理等情况，并可取组织进行病理活检，明确病变程度和性质。在检查过程中，医生会仔细观察胃黏膜的萎缩范围等情况，对于不同年龄患者的操作需注意轻柔，避免造成不必要的损伤。
病理活检：通过胃镜取胃黏膜组织进行显微镜下观察，是确诊慢性萎缩性胃炎以及判断有无肠上皮化生、不典型增生等的金标准。病理结果能准确反映胃黏膜的病理改变情况，帮助医生制定治疗方案和评估预后。
幽门螺杆菌检测：常用的方法有尿素呼气试验、血清学检测、胃镜下病理组织快速尿素酶试验等，明确是否存在Hp感染，因为Hp感染与慢性萎缩性胃炎的发生发展密切相关，对治疗方案的选择有重要指导意义。
治疗原则
针对病因治疗：如果是Hp感染引起，需进行规范的抗Hp治疗，常用药物有质子泵抑制剂（如奥美拉唑等）、铋剂（如枸橼酸铋钾等）联合两种抗生素（如阿莫西林、克拉霉素等）的四联疗法，但具体药物选择需根据患者个体情况、当地Hp耐药情况等因素决定，儿童一般不首选抗生素治疗，以非药物干预缓解症状为主。
对症治疗：对于有消化不良症状的患者，可使用促胃肠动力药（如多潘立酮等）、胃黏膜保护剂（如硫糖铝等）等药物缓解症状。但儿童应谨慎使用促胃肠动力药，需在医生指导下根据年龄和病情选择合适药物。
定期随访：对于存在中、重度不典型增生等癌前病变的患者，需密切随访，定期进行胃镜及病理检查，以便早期发现癌变迹象，及时处理。不同年龄患者随访间隔可能有所不同，一般建议高危人群缩短随访间隔。
特殊人群注意事项
儿童：儿童慢性萎缩性胃炎相对少见，多与饮食习惯不良等因素有关，如长期挑食、偏食等。家长应注意培养儿童良好的饮食习惯，避免食用刺激性食物，若出现消化不良等症状，应及时就医，优先采取非药物干预措施，如调整饮食结构等，避免随意使用成人胃肠道药物。
老年人：老年人慢性萎缩性胃炎患者常伴有其他基础疾病，在治疗时需考虑药物相互作用等因素。例如老年人可能同时患有心血管疾病等，使用某些药物时要谨慎。同时，老年人对症状的感知可能不敏感，更需要密切观察病情变化，定期进行胃镜等检查，以便早期发现病情进展。
自身免疫性疾病患者：这类患者的慢性萎缩性胃炎治疗需更加关注自身免疫状态，在使用药物时要考虑到药物对免疫系统的影响，同时要积极治疗原发病，监测自身抗体等指标变化，调整治疗方案。
