高血压的发病机制涉及肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活、交感神经系统激活、内皮细胞功能异常及钠代谢紊乱。RAAS激活时肾素分泌增加经转化使AngⅡ增多及醛固酮分泌增多升血压；交感神经系统激活是中枢调节异常或外周交感神经活性增强致血管收缩、心输出量增加等升血压；内皮细胞功能异常表现为内皮素分泌异常致血管收缩及一氧化氮生成减少致血管舒张功能减弱升血压；钠代谢紊乱包括肾脏钠排泄障碍致钠潴留及钠-钾-ATP酶活性改变影响钠平衡升血压，不同年龄和性别个体机制存在差异但总体机制如上所述。
一、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活
1.肾素分泌增加：当肾血流量减少或肾小球旁器感受器受刺激时，肾脏会分泌肾素。例如，老年人随着年龄增长，肾脏血流灌注可能逐渐减少，更容易触发肾素分泌增加的情况；高血压患者中，部分人群由于肾脏局部因素等可能导致肾素分泌异常增多。肾素是一种蛋白水解酶，它作用于血浆中的血管紧张素原，使其转变为血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）。
2.血管紧张素转化：血管紧张素转化酶（ACE）主要存在于肺循环中，它将AngⅠ转化为具有强烈缩血管作用的血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）。AngⅡ可以直接使全身小动脉平滑肌收缩，增加外周血管阻力，从而升高血压。同时，AngⅡ还能刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，醛固酮作用于肾小管，促进钠和水的重吸收，使血容量增加，进一步升高血压。这种RAAS系统的激活在原发性高血压等多种高血压类型的发病机制中起重要作用，男性和女性在RAAS激活的机制上并无本质性别差异，但在不同年龄阶段，RAAS的活性可能有所不同，比如老年人RAAS系统可能相对更易被激活来调节血压。
二、交感神经系统激活
1.中枢神经系统调节异常：大脑皮质和皮质下中枢（如丘脑、下丘脑）对心血管活动的调节失衡，可使交感神经兴奋。长期精神紧张、焦虑等不良生活方式因素，会影响中枢神经系统对交感神经的调控。例如，长期处于高强度工作压力下的人群，中枢神经系统持续受到不良刺激，容易导致交感神经兴奋性增高。交感神经兴奋后，其节后纤维释放去甲肾上腺素，去甲肾上腺素作用于血管平滑肌的α受体，引起血管收缩，增加外周阻力，导致血压升高。不同年龄的人群对精神因素的应激反应不同，一般来说，年轻人可能通过自身调节机制在一定程度上缓冲这种影响，但随着年龄增长，调节能力下降，更容易因交感神经兴奋引发血压升高；男性和女性在面对相同精神压力时，交感神经的兴奋程度可能存在个体差异，但总体机制相似。
2.外周交感神经活性增强：外周交感神经末梢释放去甲肾上腺素增多，作用于心脏的β受体，使心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增加，也会促使血压升高。此外，交感神经兴奋还会影响肾脏的钠排泄功能，促进钠的重吸收，增加血容量，协同升高血压。
三、内皮细胞功能异常
1.内皮素分泌异常：内皮细胞正常时可分泌内皮素（ET）和一氧化氮（NO）等物质来调节血管张力。高血压患者内皮细胞功能受损，会导致内皮素分泌增加。内皮素是一种强效的缩血管物质，它能强烈收缩血管，使外周阻力增大，从而升高血压。例如，高血压患者的内皮细胞在氧化应激、炎症等因素影响下，内皮素的合成和释放失衡，过多的内皮素持续作用于血管平滑肌，导致血管持续收缩。不同年龄的高血压患者内皮细胞功能异常的程度可能不同，老年人由于血管本身的退行性变，内皮细胞功能异常可能更为明显；性别因素在这方面的差异尚不明确，但不同个体的内皮细胞对各种致病因素的反应存在差异。
2.一氧化氮生成减少：内皮细胞产生的一氧化氮具有舒张血管、抑制血小板聚集和血管平滑肌细胞增殖等作用。高血压时，内皮细胞合成一氧化氮减少，使得血管舒张功能减弱。例如，高血压患者体内的氧化应激增加，会破坏一氧化氮，同时内皮细胞合成一氧化氮的相关酶活性可能受到抑制，导致一氧化氮生成不足。这进一步加重了血管收缩和血压升高的状态，在不同年龄和性别的高血压患者中，一氧化氮生成减少的机制可能类似，但具体程度会因个体差异而有所不同。
四、钠代谢紊乱
1.肾脏钠排泄障碍：正常情况下，肾脏能根据机体的钠平衡状态调节钠的排泄。在高血压的发病机制中，部分患者存在肾脏对钠的排泄功能障碍。例如，遗传因素或某些环境因素影响了肾小管对钠的重吸收功能，使得钠在体内潴留。当体内钠含量增多时，细胞外液容量增加，血容量增多，通过心肺感受器等机制，刺激肾素分泌，进而激活RAAS系统，导致血压升高。不同年龄的人群肾脏对钠的调节功能有所不同，老年人肾脏功能逐渐减退，对钠的调节能力下降，更容易出现钠潴留相关的血压升高；男性和女性在肾脏钠代谢方面总体机制相似，但可能在一些特定的遗传因素影响下存在个体差异。
2.钠-钾-ATP酶活性改变：钠-钾-ATP酶参与细胞内外钠钾离子的转运。高血压患者中，钠-钾-ATP酶活性可能降低，影响了细胞内外钠的平衡，导致细胞内钠含量升高，进而通过一系列机制引起血管收缩和血压升高。这种钠-钾-ATP酶活性的改变在不同年龄和性别的高血压患者中都可能存在，但具体的影响程度会因个体的基因差异和其他健康状况而有所不同。
