精神分裂症发病涉及遗传因素，家族中有患者亲属患病风险高，单卵双生子同病率高于双卵双生子，机制与多基因微小效应累加及基因环境相互作用有关，年龄受环境调节；大脑结构有异常如脑室扩大、颞叶内侧结构体积减小，神经生化有多巴胺假说等，5-羟色胺、谷氨酸等系统可能参与；孕期及围产期母亲感染病毒等、成长环境早年受虐待等不良因素可致发病；性格孤僻等特殊性格及重大生活事件如亲人离世等可诱发。
相关情况：大量的家系调查、双生子及寄养子研究表明，遗传因素在精神分裂症的发病中起着重要作用。如果家族中有精神分裂症患者，那么亲属患精神分裂症的风险会明显高于普通人群。例如，单卵双生子中一方患精神分裂症，另一方患精神分裂症的概率约为40%-60%，而双卵双生子的同病率仅为10%左右。这充分体现了遗传因素的影响，其机制可能与多个基因的微小效应累加以及基因与环境的相互作用有关。从年龄角度看，遗传因素对各个年龄段的发病都可能产生潜在影响，但发病的具体年龄还会受到环境等其他因素的调节。
大脑结构和神经生化异常
大脑结构方面：
患者的大脑在结构上可能存在一些异常，如脑室扩大、颞叶内侧结构（如海马、杏仁核等）体积减小等。通过磁共振成像（MRI）等影像学检查可以观察到这些结构上的改变。从性别差异来看，不同性别的患者在大脑结构异常的表现上可能存在一定差异，但总体上大脑结构的异常是精神分裂症发病的一个重要生物学基础。
神经生化方面：
多巴胺假说认为，精神分裂症与多巴胺功能亢进有关。例如，抗精神病药物通过阻断多巴胺受体来发挥治疗作用，这在一定程度上支持了多巴胺系统异常与该病的关联。此外，5-羟色胺、谷氨酸等神经递质系统也可能参与其中。5-羟色胺系统与多巴胺系统相互作用，影响着情感、认知等多种功能；谷氨酸系统的功能异常可能导致神经元的发育和功能受损，进而引发精神分裂症相关的症状。
环境因素
孕期及围产期因素：
母亲孕期感染病毒、接触有害化学物质、遭受严重的精神刺激等，都可能增加胎儿患精神分裂症的风险。比如，母亲在孕期感染风疹病毒，胎儿出生后患精神分裂症的概率可能会升高。从年龄角度，胎儿在孕期和围产期的发育阶段对这些环境因素较为敏感，不良的环境因素可能干扰大脑的正常发育。
成长环境因素：
早年的生活经历，如童年期遭受虐待、缺乏温暖和稳定的家庭环境、成长过程中社会支持系统不良等，都可能成为精神分裂症的诱发因素。在青少年时期，如果长期处于压力过大、人际关系紧张的环境中，也可能增加发病风险。不同性别在面对这些环境因素时，可能会有不同的心理反应和应对方式，但总体上不良的成长环境会对精神分裂症的发病产生影响。
心理社会因素
性格特点：
一些具有特殊性格特点的人，如性格孤僻、内向、敏感、情绪不稳定等，相对更容易患精神分裂症。这类人群在面对生活中的压力和挫折时，可能更难以有效地应对，从而导致心理失衡，增加发病几率。从年龄方面，青少年时期性格逐渐形成，此时如果性格发展出现偏差，可能为日后的发病埋下隐患。
生活事件：
重大的生活事件，如亲人离世、失恋、失业等，可能成为精神分裂症的诱发因素。当个体遭遇这些重大生活事件时，心理负担加重，超出了自身的心理承受能力，就可能导致精神状态的失衡，进而引发精神分裂症相关的症状。不同年龄阶段的人面临的生活事件不同，但任何年龄段遭遇重大生活事件都可能对精神健康产生影响。
