白癜风的相关因素包括遗传因素（家族有患者时其他成员风险增加，多个基因变异可能有关且不同种族遗传倾向有差异）、自身免疫因素（免疫系统攻击黑素细胞、免疫相关细胞因子异常）、黑素细胞自身破坏学说（黑素合成中间产物毒性作用、某些化学物质损伤）、神经精神因素（神经递质与黑素细胞关系、应激对免疫系统影响）、其他因素（氧化应激、微量元素缺乏）。
白癜风具有一定的遗传易感性，研究表明，如果家族中有白癜风患者，那么其他家族成员患白癜风的风险会相对增加。多个基因的突变或变异可能与白癜风的遗传有关，例如一些参与黑素细胞功能、免疫调节等相关的基因发生改变时，会影响黑素细胞的正常生理过程，从而增加患白癜风的几率。不同种族的遗传背景不同，其白癜风的遗传倾向也可能存在差异，比如白种人的遗传易感性相对更明显一些，但这也不是绝对的，只是整体上有这样的趋势。
自身免疫因素
免疫系统攻击黑素细胞：人体的免疫系统会错误地将自身的黑素细胞识别为外来的有害物质，进而发动免疫攻击。例如，体内的T淋巴细胞等免疫细胞会对黑素细胞进行杀伤，导致黑素细胞受损或功能丧失。当黑素细胞被大量破坏后，皮肤就无法正常合成黑色素，从而出现白斑。自身免疫性疾病患者往往更容易并发白癜风，像甲状腺疾病、糖尿病等自身免疫性疾病患者中，白癜风的发病率比一般人群要高。
免疫相关细胞因子异常：在白癜风患者体内，一些细胞因子的水平会发生改变。例如，干扰素-γ、肿瘤坏死因子-α等细胞因子的异常分泌，会影响黑素细胞的生长、分化和存活。这些细胞因子可能通过多种途径干扰黑素细胞的正常代谢，导致黑色素合成障碍，进而引发白癜风。
黑素细胞自身破坏学说
黑素合成中间产物的毒性作用：黑素细胞在合成黑色素的过程中，会产生一些中间产物，如多巴、多巴醌等。当这些中间产物过度产生或代谢异常时，可能会对黑素细胞自身造成毒性损伤。例如，在某些外界因素刺激下，黑素细胞合成黑色素的过程加快，产生过多的中间产物，这些中间产物积累到一定程度就会破坏黑素细胞，使其不能正常合成黑色素，最终导致皮肤出现白斑。
某些化学物质的损伤：一些酚类化合物等化学物质可能会对黑素细胞产生直接的毒性作用。比如，长期接触某些含有酚类的化学物质，像橡胶制造业中的工人，由于经常接触酚类化合物，患白癜风的风险可能会增加。这些化学物质会干扰黑素细胞的正常功能，破坏黑素细胞的结构，影响黑色素的合成，从而引发白癜风。
神经精神因素
神经递质与黑素细胞的关系：神经系统释放的一些神经递质，如去甲肾上腺素、肾上腺素等，可能会影响黑素细胞的功能。当人体处于精神紧张等状态时，神经系统会分泌更多的神经递质，这些神经递质可能会通过影响黑素细胞的代谢、信号传导等过程，导致黑素细胞功能异常。例如，长期的精神压力会使神经递质失衡，进而干扰黑素细胞合成黑色素的过程，增加患白癜风的可能性。
应激对免疫系统的影响：精神神经因素导致的应激状态会影响人体的免疫系统。当人处于长期的精神紧张、焦虑、抑郁等状态时，机体的免疫功能会受到抑制或紊乱，这就为自身免疫性疾病包括白癜风的发生创造了条件。同时，应激还可能通过神经内分泌系统影响黑素细胞的功能，进一步促进白癜风的发展。
其他因素
氧化应激：体内的氧化与抗氧化系统失衡时，会产生过多的氧自由基。氧自由基会损伤黑素细胞的DNA、蛋白质等结构，影响黑素细胞的正常功能。例如，紫外线照射等外界因素可能会诱发氧化应激反应，导致黑素细胞受损，从而引发白癜风。一些患有其他疾病导致体内氧化应激状态异常的患者，也可能更容易出现白癜风。
微量元素缺乏：体内某些微量元素如铜、锌等的缺乏可能与白癜风的发生有关。铜是酪氨酸酶的重要组成成分，而酪氨酸酶是黑素合成过程中的关键酶。当体内铜元素缺乏时，酪氨酸酶的活性会降低，进而影响黑色素的合成。锌元素也参与了黑素细胞的多种生理过程，缺乏锌元素可能会干扰黑素细胞的正常代谢，增加患白癜风的风险。例如，长期偏食、营养不良的人群，更容易出现微量元素缺乏的情况，从而增加患白癜风的几率。
