反流性胃炎的发生与抗反流屏障结构与功能异常、食管清除作用降低、胃十二指肠功能失常、胃黏膜防御机制减弱及其他因素有关，如LES压力降低或结构异常、食管蠕动或唾液分泌异常、胃排空延迟或十二指肠-胃反流、长期服NSAIDs、酒精或幽门螺杆菌破坏胃黏膜屏障、老年人器官功能减退及长期吸烟、精神紧张等因素均可引发反流性胃炎。
一、抗反流屏障结构与功能异常
1.食管下括约肌（LES）压力降低：LES是食管末端约3-4cm长的环形肌束，是防止胃内容物反流的重要结构。正常情况下，LES静息压为10-30mmHg，能阻止胃内容物反流入食管。当某些因素导致LES压力降低时，如高脂肪饮食、巧克力、咖啡等可使LES压力降低；老年人LES功能随年龄增长而降低；某些激素如缩胆囊素、胰高血糖素、血管活性肠肽等也可引起LES压力降低，就容易发生反流性胃炎。例如，有研究表明，长期高脂肪饮食的人群中，出现LES压力降低进而引发反流性胃炎的概率相对较高。
2.LES结构异常：如食管裂孔疝，是指部分胃组织通过膈食管裂孔进入胸腔。食管裂孔疝可破坏LES的正常解剖结构，使LES抗反流屏障功能受损，导致胃内容物反流至食管，进而引发反流性胃炎。食管裂孔疝在肥胖人群中更为常见，这与肥胖导致腹内压增高有关，腹内压增高会促进食管裂孔疝的形成以及胃内容物的反流。
二、食管清除作用降低
正常情况下，食管通过蠕动、唾液的冲洗等方式能有效清除食管内的反流物。当食管蠕动异常时，如某些神经系统疾病患者可能出现食管蠕动减弱，会使食管清除反流物的能力下降，导致反流物在食管内停留时间延长，对食管黏膜的刺激增加，进而容易引发反流性胃炎。另外，唾液分泌减少也会影响食管的清除作用，比如一些老年人由于唾液腺功能减退，唾液分泌减少，食管清除反流物的能力降低，增加了反流性胃炎的发生风险。
三、胃十二指肠功能失常
1.胃排空延迟：胃排空延迟会使胃内食物潴留，胃内压升高，从而促进胃内容物反流至食管。例如，患有糖尿病的患者，由于自主神经病变，常出现胃排空延迟；一些胃手术患者，如胃大部切除术，也可能导致胃排空功能障碍。有研究发现，糖尿病患者中反流性胃炎的发生率较正常人明显升高，其中胃排空延迟是重要的发病机制之一。
2.十二指肠-胃反流：正常情况下，十二指肠内容物反流至胃的量很少，且能被胃黏膜的防御机制所中和。但当十二指肠逆蠕动增强、幽门括约肌功能失调等情况时，十二指肠内容物（如胆汁、胰液等）大量反流至胃内，胆汁中的胆盐、磷脂酶A和胰酶等可破坏胃黏膜的屏障功能，使胃黏膜出现炎症、糜烂等改变，引发反流性胃炎。比如，幽门螺杆菌感染可能会影响幽门括约肌功能，导致十二指肠-胃反流增加，从而诱发反流性胃炎。
四、胃黏膜防御机制减弱
1.胃酸-胃蛋白酶的侵袭作用：正常情况下，胃黏膜有自身的防御机制来抵抗胃酸和胃蛋白酶的侵袭。但当胃黏膜防御机制减弱时，如长期服用非甾体类抗炎药（NSAIDs），这类药物可抑制胃黏膜前列腺素的合成，前列腺素具有保护胃黏膜、促进黏膜血流和黏液分泌等作用，前列腺素合成减少会使胃黏膜防御能力下降，容易被胃酸和胃蛋白酶损伤，进而引发反流性胃炎。有临床研究显示，长期服用NSAIDs的患者中，反流性胃炎的发生率明显高于未服用者。
2.胃黏膜屏障破坏：一些有害因素可破坏胃黏膜屏障，如酒精可直接损伤胃黏膜上皮细胞，破坏黏膜屏障，导致胃黏膜容易受到反流物的刺激而发生炎症。另外，幽门螺杆菌感染也可破坏胃黏膜屏障，幽门螺杆菌产生的尿素酶分解尿素产生氨，氨可中和胃酸，损伤胃黏膜上皮，同时幽门螺杆菌的一些毒素也会直接损害胃黏膜，使胃黏膜防御机制减弱，增加反流性胃炎的发病风险。
五、其他因素
1.年龄因素：老年人各器官功能减退，包括食管下括约肌功能、胃排空功能等都有所下降，同时胃黏膜防御机制也减弱，所以老年人反流性胃炎的发生率相对较高。例如，60岁以上的老年人中反流性胃炎的患病率明显高于年轻人。
2.生活方式因素：长期吸烟的人，烟雾中的尼古丁等成分可引起LES压力降低，还会影响食管的清除功能，增加反流性胃炎的发生风险；长期精神紧张、焦虑等情绪因素也可能通过影响自主神经功能，导致胃肠功能紊乱，进而引发反流性胃炎。
