强迫症发病是遗传、神经生物学、心理社会、神经发育等多种因素共同作用结果。遗传方面有一定倾向，神经生物学涉及神经递质失衡及大脑结构、功能异常，心理社会因素包括童年不良经历和生活事件压力，神经发育方面胚胎期、婴幼儿期及儿童期神经发展异常都可能致发病。
一、遗传因素
遗传学研究依据：大量的遗传学研究表明，强迫症具有一定的遗传倾向。家系研究发现，强迫症患者的一级亲属中患强迫症的风险比普通人群高。例如，有研究显示，强迫症患者的亲属患病风险约为普通人群的4-7倍。从基因层面来看，目前虽然尚未明确具体的致病基因，但多个基因的变异可能与强迫症的易感性相关，这些基因可能影响大脑的神经递质系统、神经发育等过程。
年龄、性别因素影响：在遗传易感性方面，不同年龄和性别的人群可能存在一定差异，但目前并没有明确的证据表明性别或特定年龄段在遗传易感性上有显著的特异性差异导致强迫症发病风险不同，不过在发病后的表现和病程可能会因年龄、性别而有所不同。例如，女性可能在某些特定生活阶段（如孕期、围绝经期）强迫症症状可能会有波动，但这更多与激素等因素相关，而非单纯的遗传因素导致的性别特异性发病差异。
二、神经生物学因素
神经递质失衡
血清素系统：血清素在调节情绪、认知和行为等方面发挥重要作用。强迫症患者体内血清素系统功能可能存在异常。研究发现，选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）类药物可以通过增加突触间隙的血清素浓度来改善强迫症症状，这表明血清素系统功能异常与强迫症的发病密切相关。例如，临床研究证实，使用SSRI类药物治疗后，患者的强迫症症状得到缓解，同时血清素相关指标也有所改善。
多巴胺系统：多巴胺系统也与强迫症的发病有关。多巴胺参与了奖励机制、运动控制和认知等过程。有研究发现，大脑纹状体区域的多巴胺功能异常可能与强迫症的症状产生相关，比如纹状体区域多巴胺受体的密度或敏感性改变可能影响患者的强迫思维和强迫行为。
大脑结构和功能异常
大脑区域结构：影像学研究发现，强迫症患者的一些大脑区域结构存在异常。例如，额叶、基底节等区域在强迫症患者中可能出现体积改变、灰质密度变化等。额叶在认知控制、决策等方面起重要作用，基底节与运动控制和习惯形成有关，这些区域的结构异常可能影响大脑正常的神经环路功能，从而导致强迫症相关症状的出现。
大脑功能连接：强迫症患者大脑不同区域之间的功能连接也存在异常。例如，额叶与基底节之间的功能连接可能出现紊乱，影响了大脑对情绪、行为等的调节功能，使得患者难以控制自己的强迫思维和强迫行为。
三、心理社会因素
童年经历
不良养育方式：童年时期如果经历过父母过度严格、苛刻的养育方式，或者父母过于忽视孩子的情感需求等不良养育方式，可能会增加患强迫症的风险。例如，长期处于被过度要求完美、行为受到过多限制的环境中，孩子可能会形成过度追求完美、缺乏安全感等心理特点，这些特点可能为强迫症的发病埋下隐患。
创伤性事件：童年时期遭遇的创伤性事件，如遭受重大的生活事件（如亲人离世、严重的意外伤害等），也可能与强迫症的发病相关。创伤性事件可能会导致个体出现持续的心理应激反应，影响大脑的神经生物学机制，进而增加患强迫症的可能性。
生活事件与压力
重大生活事件：成年后遭遇重大生活事件，如失业、失恋、家庭重大变故等，可能会成为强迫症发病的诱发因素。当个体面临重大生活压力时，身体和心理处于应激状态，可能会打破原本相对平衡的神经生物学机制和心理状态，从而引发强迫症相关症状。例如，有研究报道，在经历重大失业事件后的人群中，强迫症的发病率有所升高。
长期慢性压力：长期处于慢性压力状态下，如长期面临高强度的工作压力、学习压力等，也可能增加患强迫症的风险。慢性压力会持续激活个体的应激系统，影响神经递质平衡和大脑结构功能，使得个体更容易出现强迫相关的认知和行为表现。
四、神经发育因素
胚胎期和婴幼儿期神经发育：在胚胎期和婴幼儿期，大脑处于快速发育阶段，如果受到一些因素的影响，可能会导致神经发育异常，从而增加患强迫症的风险。例如，孕期母亲的不良生活习惯（如吸烟、酗酒等）、感染等因素可能会影响胎儿的大脑发育，使得出生后的个体在神经环路构建等方面出现问题，为强迫症的发病奠定基础。
儿童期神经心理发展：儿童期神经心理发展过程中，如果出现认知发展异常、行为调节困难等情况，也可能与强迫症的发病相关。比如，儿童在学习应对外界刺激、情绪调节等方面出现困难，无法有效地处理日常的压力和挑战，可能会逐渐发展出强迫相关的症状。
