病理性黄疸因胆红素生成过多（如红细胞增多症、血管外溶血、同族免疫性溶血、感染、肠肝循环增加、母乳喂养等）和肝脏胆红素代谢障碍（如肝细胞摄取胆红素能力低下、结合胆红素功能障碍、排泄结合胆红素障碍、胆道阻塞等）引发，治疗方法有光照疗法（使胆红素转变成水溶性异构体排出适用于各种原因轻中度黄疸包括特殊人群）、药物治疗（肝酶诱导剂诱导肝细胞微粒体增加相关酶生成，静脉用免疫球蛋白用于同族免疫性溶血引起的黄疸）、换血疗法（换出部分血液去除胆红素等降低血清胆红素浓度防核黄疸适用于严重新生儿溶血病需严格掌握适应证且不同患儿需综合考虑如早产儿光照注意保暖等有感染病史积极控感染母乳性黄疸视胆红素水平决定是否暂停母乳喂养）。
一、病理性黄疸的原因
（一）胆红素生成过多
1.红细胞增多症：常见于分娩时脐血结扎延迟、双胞胎输血综合征等情况，过多的红细胞被破坏，使胆红素生成增加。研究显示，红细胞增多症患儿体内红细胞数量异常增多，导致胆红素产生超出正常代谢能力。
2.血管外溶血：如头颅血肿、皮下血肿等，血液积聚后被分解，释放出血红蛋白，进而代谢为胆红素。例如，新生儿头颅血肿较大时，局部血液分解产生大量胆红素，增加了黄疸发生风险。
3.同族免疫性溶血：母亲与胎儿血型不合引起，如ABO血型不合或Rh血型不合。以ABO血型不合为例，母亲血型为O型，胎儿为A型或B型时，母亲体内抗体通过胎盘进入胎儿体内，破坏胎儿红细胞，导致胆红素生成增多。
4.感染：细菌、病毒等感染可导致红细胞破坏增加。例如，新生儿败血症时，病原体感染引发炎症反应，促使红细胞加速破坏，胆红素生成增多。
5.肠肝循环增加：先天性肠道闭锁、幽门肥厚、巨结肠等肠道疾病可导致胎粪排出延迟，使胆红素重吸收增加。比如先天性肠道闭锁患儿，胎粪排出异常，胆红素经肠道重吸收进入体内循环，加重黄疸。
6.母乳喂养：部分母乳喂养的新生儿会出现母乳性黄疸，可能与母乳中的某些物质抑制了葡萄糖醛酸转移酶的活性，影响胆红素代谢有关。研究发现，母乳性黄疸患儿体内葡萄糖醛酸转移酶活性受到一定抑制，导致胆红素代谢减慢。
（二）肝脏胆红素代谢障碍
1.肝细胞摄取胆红素能力低下：某些遗传代谢性疾病可导致肝细胞摄取胆红素的相关蛋白功能异常。例如，Crigler-Najjar综合征Ⅰ型是由于UDP-葡萄糖醛酸转移酶完全缺乏，使肝细胞摄取胆红素能力严重低下，导致重度黄疸。
2.肝细胞结合胆红素功能障碍：如Gilbert综合征，是一种常见的遗传性非结合胆红素血症，由于UDP-葡萄糖醛酸转移酶活性降低，使肝细胞结合胆红素的能力下降。
3.肝细胞排泄结合胆红素障碍：新生儿肝炎综合征可引起肝细胞排泄结合胆红素障碍，可能与肝细胞受损，导致其排泄胆红素的机制出现问题有关。例如，病毒感染导致肝细胞炎症损伤，影响了胆红素的排泄过程。
4.胆道阻塞：先天性胆道闭锁是新生儿期阻塞性黄疸的常见原因，胆道完全或部分阻塞，使结合胆红素排泄受阻，逆流入血，导致黄疸。
二、病理性黄疸的治疗方法
（一）光照疗法
1.原理：光照可使胆红素转变成水溶性异构体，经胆汁和尿液排出。波长425-475nm的蓝光和波长510-530nm的绿光效果较好，日光灯或太阳光也有一定作用。
2.适用情况：适用于各种原因引起的轻、中度黄疸。对于早产儿、低体重儿等特殊人群，光照疗法也是重要的治疗手段。例如，早产儿出现黄疸时，光照疗法可有效降低胆红素水平，且相对安全，但需要密切监测胆红素变化等情况。
（二）药物治疗
1.肝酶诱导剂：如苯巴比妥，可诱导肝细胞微粒体增加UDP-葡萄糖醛酸转移酶的生成，增加肝细胞结合胆红素的能力。研究表明，苯巴比妥能提高新生儿肝细胞中UDP-葡萄糖醛酸转移酶的活性，从而促进胆红素代谢。
2.静脉用免疫球蛋白：用于治疗同族免疫性溶血引起的黄疸，通过封闭巨噬细胞的Fc受体，减少红细胞破坏。例如，Rh血型不合溶血的新生儿，使用静脉用免疫球蛋白可抑制溶血过程，降低胆红素水平。
（三）换血疗法
1.原理：通过换出部分血液，去除其中胆红素、抗体和致敏红细胞，降低血清胆红素浓度，防止核黄疸的发生。
2.适用情况：适用于严重的新生儿溶血病，如胆红素水平迅速升高，达到换血指征时。例如，新生儿ABO血型不合溶血病，当血清胆红素水平超过一定数值时，需要进行换血疗法。但换血疗法有一定风险，如出血、感染等，需要严格掌握适应证。
对于不同年龄、性别、生活方式和病史的患儿，在治疗病理性黄疸时需综合考虑。例如，早产儿由于各器官功能发育不成熟，在光照疗法时要注意保暖、监测体温等；对于有感染病史的患儿，在治疗黄疸的同时要积极控制感染；母乳喂养的新生儿出现母乳性黄疸时，可根据胆红素水平决定是否暂停母乳喂养等。
