痛经分为原发性痛经和继发性痛经。原发性痛经与子宫内膜前列腺素合成释放异常及子宫收缩异常有关，前者是因患者子宫内膜和经血中前列腺素含量高致子宫缺血缺氧，青春期等是影响因素；后者是因子宫收缩过强、不协调致子宫缺血缺氧，青春期等是影响因素。继发性痛经包括子宫内膜异位症（生育年龄女性多见，与宫腔操作等有关，异位内膜出血刺激致痛经且进行性加重）、子宫腺肌病（30-50岁经产妇易患，与多次宫腔操作等有关，异位内膜致子宫痉挛性收缩）、盆腔慢性炎症（性活跃期女性易患，与经期、性生活不卫生等有关，炎症致盆腔充血刺激神经引起痛经伴坠胀、腰骶酸痛等）。
一、原发性痛经
（一）子宫内膜前列腺素合成与释放异常
机制：子宫内膜在月经周期中会合成前列腺素（PG），尤其是前列腺素Fα（PGFα）和前列腺素E（PGE）。在原发性痛经患者中，子宫内膜和经血中前列腺素含量显著高于正常女性。前列腺素Fα能引起子宫平滑肌过强收缩、血管痉挛，造成子宫缺血、缺氧状态，从而出现痛经。例如，有研究通过对原发性痛经患者和健康女性的子宫内膜组织检测发现，原发性痛经患者子宫内膜PGFα的合成量明显增多。
影响因素：青春期女性由于生殖系统逐渐发育成熟，子宫内膜合成前列腺素的功能活跃，是原发性痛经的高发人群；从生活方式来看，过度劳累、精神紧张等可能会影响前列腺素的合成与调节，增加原发性痛经的发生风险；而既往无特殊病史的人群中，原发性痛经相对常见。
（二）子宫收缩异常
机制：子宫收缩异常包括子宫收缩过强、不协调等情况。原发性痛经患者的子宫收缩往往过于强烈，且收缩频率增加，这种异常收缩使得子宫内压力升高，压迫子宫肌层内的血管，导致子宫缺血缺氧，引发疼痛。比如，通过子宫压力监测发现，原发性痛经患者子宫收缩时的压力明显高于正常女性。
影响因素：年龄方面，青春期女性子宫发育尚未完全成熟，子宫收缩的协调性较差，容易出现异常收缩导致痛经；生活方式上，长时间站立、久坐等可能影响子宫的血液循环和收缩功能，增加子宫收缩异常的可能性；对于既往无特殊妇科病史的人群，子宫收缩异常是原发性痛经的常见原因之一。
二、继发性痛经
（一）子宫内膜异位症
机制：子宫内膜异位症是指具有活性的子宫内膜组织出现在子宫体以外的部位。异位的内膜组织同样会受卵巢激素的影响，发生周期性出血，刺激局部组织，引起炎症反应和疼痛。例如，异位的内膜组织在盆腔内，每次月经周期出血会导致周围组织粘连、形成囊肿等，刺激周围的神经末梢，从而引发痛经。而且这种痛经往往呈进行性加重，随着病情的发展，疼痛会逐渐加剧。
影响因素：从年龄角度，多见于生育年龄的女性，这与该年龄段女性的生殖内分泌特点以及子宫内膜组织的活性有关；生活方式方面，长期的月经不调、多次宫腔操作等可能增加子宫内膜异位症的发生风险，进而引发继发性痛经；有过宫腔手术史（如人工流产、刮宫等）的人群，子宫内膜组织有异位种植的可能，从而更容易出现子宫内膜异位症导致的继发性痛经。
（二）子宫腺肌病
机制：子宫腺肌病是子宫内膜腺体和间质侵入子宫肌层形成弥漫或局限性的病变。子宫肌层内的异位内膜组织在月经周期也会发生出血、水肿等改变，导致子宫肌层扩张，引起子宫痉挛性收缩，从而产生痛经。研究表明，子宫腺肌病患者的痛经程度与子宫肌层内异位内膜的种植范围和深度相关，种植范围越广、深度越深，痛经往往越严重。
影响因素：年龄上，多见于30-50岁的经产妇，这与多次妊娠、分娩等宫腔操作损伤子宫肌层有关；有多次妊娠分娩史、宫腔手术史的女性，发生子宫腺肌病的概率增加，进而引发继发性痛经；既往无相关严重妇科病史，但有多次宫腔操作的人群，子宫腺肌病的发生风险相对较高。
（三）盆腔慢性炎症
机制：盆腔慢性炎症会导致盆腔内组织粘连、充血，在月经期间，盆腔充血状态加重，炎症刺激周围的神经组织，引起痛经。例如，慢性盆腔炎患者的盆腔组织处于持续的炎症状态，月经来潮时，盆腔充血使得炎症对神经的刺激进一步加重，从而出现痛经症状。而且盆腔慢性炎症引起的痛经往往伴有下腹部的坠胀感、腰骶部酸痛等不适。
影响因素：年龄方面，性活跃期的女性相对更容易发生盆腔慢性炎症，因为此阶段女性的生殖系统相对活跃，感染的风险较高；生活方式上，不注意经期卫生、性生活不卫生等可能增加盆腔感染的机会，进而引发盆腔慢性炎症导致痛经；有过盆腔感染病史、不洁性生活史的人群，盆腔慢性炎症的发生风险增加，从而更易出现相关痛经。
