原发性甲状腺功能减退症的病因包括甲状腺自身疾病（如自身免疫性甲状腺炎、甲状腺手术或放射性碘治疗后）、碘摄入异常（碘缺乏或碘过量）以及下丘脑-垂体病变（下丘脑病变致TRH分泌异常、垂体病变如垂体肿瘤、垂体手术或放疗后），这些因素通过不同机制导致促甲状腺激素（TSH）偏高。
一、原发性甲状腺功能减退症
（一）甲状腺自身疾病
1.自身免疫性甲状腺炎
发病情况：在成年人群中较为常见，如桥本甲状腺炎，是最常见的自身免疫性甲状腺疾病。其发病与遗传因素有关，有家族遗传倾向的人群患病风险相对较高。女性发病率高于男性。
作用机制：机体免疫系统产生攻击甲状腺的自身抗体，如甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）和甲状腺球蛋白抗体（TgAb）等。这些抗体破坏甲状腺细胞，导致甲状腺激素合成减少，反馈性引起促甲状腺激素（TSH）偏高。例如，大量研究表明，桥本甲状腺炎患者中TPOAb和TgAb阳性率较高，随着病情进展，甲状腺功能逐渐受损，TSH水平会升高来刺激甲状腺分泌激素。
2.甲状腺手术或放射性碘治疗后
手术因素：部分甲状腺疾病患者接受甲状腺手术治疗，如甲状腺癌根治术等。手术过程中可能切除过多甲状腺组织，导致甲状腺激素分泌不足。一般在术后早期即可出现TSH偏高情况，年龄对手术影响有一定作用，老年患者术后恢复相对较慢，甲状腺功能恢复可能更迟缓。
放射性碘治疗因素：用于治疗甲状腺功能亢进症的放射性碘治疗，碘-131会破坏甲状腺细胞，使甲状腺激素合成和分泌减少。治疗后不同人群恢复情况不同，一般在治疗后数月内可出现TSH升高，年轻患者相对可能恢复较快，但仍需密切监测甲状腺功能。
（二）碘摄入异常
1.碘缺乏
发病情况：在碘缺乏地区，人群碘摄入不足。儿童处于生长发育阶段，对碘的需求较高，若碘缺乏会影响甲状腺激素合成。例如，一些山区和远离海洋的内陆地区，居民饮食中碘含量低，易出现碘缺乏情况。
作用机制：碘是合成甲状腺激素的重要原料，碘缺乏时甲状腺激素合成减少，通过下丘脑-垂体-甲状腺轴的反馈调节，垂体分泌更多TSH来促使甲状腺分泌激素，从而导致TSH偏高。儿童碘缺乏除影响甲状腺功能外，还会影响智力和生长发育，因为甲状腺激素对儿童神经系统发育和骨骼生长至关重要。
2.碘过量
发病情况：长期摄入过量碘也可引起甲状腺功能异常。例如，长期食用含碘量高的食物（如大量食用海带等海产品）或服用含碘药物（如胺碘酮等）的人群。不同年龄人群对碘过量的耐受程度不同，老年人可能更容易因碘过量出现甲状腺功能紊乱。
作用机制：过量碘可抑制甲状腺激素的释放和合成，产生“碘阻断效应”。但这种阻断效应是暂时的，长期过量碘摄入会打乱甲状腺的正常调节机制，导致甲状腺激素分泌不足，进而引起TSH偏高。比如，长期服用胺碘酮的患者中，部分会出现甲状腺功能异常，表现为TSH升高。
二、下丘脑-垂体病变
（一）下丘脑病变
1.促甲状腺激素释放激素（TRH）分泌异常
发病情况：下丘脑肿瘤、炎症等病变可影响TRH的分泌。任何年龄均可发生，肿瘤患者中不同年龄段都有，儿童下丘脑肿瘤可能影响生长发育相关激素的分泌，除了甲状腺功能异常外，还可能伴有其他内分泌功能紊乱。
作用机制：TRH是刺激垂体分泌TSH的重要激素，当下丘脑病变导致TRH分泌减少时，垂体得不到足够的刺激来分泌TSH，从而引起甲状腺激素分泌减少，通过反馈调节使TSH偏高。例如，下丘脑肿瘤患者进行相关内分泌检查时，可发现TRH水平降低，TSH随之降低，但由于甲状腺激素减少，反馈性引起TSH代偿性升高。
（二）垂体病变
1.垂体肿瘤
发病情况：垂体腺瘤是常见的垂体病变，各年龄均可发病，中年人群相对多见。垂体肿瘤可影响垂体正常激素分泌功能。
作用机制：垂体腺瘤可分为功能性和无功能性腺瘤，若为促甲状腺激素细胞腺瘤，会自主分泌过多TSH，导致甲状腺激素分泌过多，早期可能TSH水平也会有异常变化；若为非TSH细胞腺瘤，可能通过影响下丘脑-垂体-甲状腺轴的其他环节，导致TSH分泌异常或甲状腺激素分泌异常，进而引起TSH偏高。例如，垂体促甲状腺激素细胞腺瘤患者，血液中TSH水平明显升高，甲状腺激素也升高，但与原发性甲状腺功能亢进症不同，其发病机制是垂体自身病变导致TSH分泌过多。
2.垂体手术或放疗后
手术因素：垂体瘤等疾病接受垂体手术治疗后，可能损伤垂体组织，影响TSH等激素的分泌。术后不同年龄患者恢复情况不同，老年患者垂体功能恢复更需关注，因为老年患者本身垂体功能可能有一定退化。
放疗因素：垂体区域接受放疗后，射线可损伤垂体细胞，影响激素分泌功能。放疗后甲状腺功能可能逐渐出现异常，表现为TSH偏高，儿童患者放疗后不仅要关注甲状腺功能，还需密切监测生长发育和其他内分泌功能，因为放疗对儿童垂体-甲状腺轴及其他内分泌轴的影响可能更广泛。
