牛皮癣的发病受遗传、免疫系统异常、环境及其他因素影响，遗传具倾向、免疫紊乱致皮肤异常增殖，环境中感染、精神、外伤等可诱发或加重，还有药物、生活方式等因素，不同人群如儿童、女性、老年患者因自身特点在发病及护理治疗上有不同情况。
免疫系统异常
免疫系统的紊乱是引发牛皮癣的重要因素之一。正常情况下，免疫系统能够抵御外界病原体的入侵并维持自身组织的稳定。然而在牛皮癣患者体内，免疫系统出现异常激活。T淋巴细胞等免疫细胞发生功能紊乱，它们会释放出多种细胞因子，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-23（IL-23）等。这些细胞因子会刺激皮肤细胞过度增殖和分化，导致皮肤表皮细胞更新速度加快，正常皮肤的代谢周期约为28天左右，而牛皮癣患者皮肤代谢周期可缩短至3-4天，使得表皮细胞不能正常脱落，从而在皮肤表面形成增厚、鳞屑等牛皮癣的典型症状。例如，IL-23/Th17细胞轴在牛皮癣的发病机制中起到关键作用，IL-23能够促进Th17细胞的分化和活化，Th17细胞产生的细胞因子进一步加剧炎症反应和角质形成细胞的异常增殖。
环境因素
感染因素：某些感染可能诱发或加重牛皮癣。比如链球菌感染，尤其是急性扁桃体炎、咽炎等链球菌感染性疾病。当人体感染链球菌后，免疫系统会对链球菌产生免疫反应，这种免疫反应可能会波及皮肤，引发牛皮癣的发作或使原有病情加重。有研究显示，约50%的儿童牛皮癣患者发病前有链球菌性扁桃体炎病史，清除链球菌感染后，部分患者的牛皮癣病情会得到改善。
精神因素：长期的精神紧张、焦虑、抑郁等不良情绪可能影响牛皮癣的发生和发展。精神因素会通过神经-内分泌-免疫调节网络影响免疫系统和皮肤的代谢功能。例如，当人处于精神压力状态时，体内会分泌如皮质醇等应激激素，这些激素可能会影响免疫系统的平衡，进而导致牛皮癣的发病或病情波动。临床中经常可以见到患者在经历重大生活事件，如亲人离世、工作压力过大等之后，牛皮癣病情加重的情况。
外伤：皮肤的外伤，如烫伤、割伤、严重的晒伤等，也可能诱发牛皮癣，这种情况被称为同形反应。外伤会导致皮肤的局部炎症反应，激活免疫系统，使得原本潜在的牛皮癣发病机制被触发。例如，一些患者在皮肤擦伤后，擦伤部位逐渐出现牛皮癣样的皮疹。
其他因素
药物因素：某些药物可能诱发牛皮癣，如β受体阻滞剂（如普萘洛尔）、锂剂等。这些药物可能通过影响机体的生理功能，干扰免疫系统或皮肤细胞的代谢过程，从而引发牛皮癣。
生活方式因素：不良的生活方式也可能与牛皮癣的发病相关。例如，长期吸烟的人群患牛皮癣的风险可能高于不吸烟者，吸烟产生的尼古丁等有害物质会影响血管内皮功能和免疫炎症反应。另外，过度饮酒也可能对牛皮癣的发病有一定影响，酒精会影响肝脏的代谢功能以及免疫系统的平衡。
对于儿童牛皮癣患者，由于其免疫系统尚未完全发育成熟，遗传因素的影响可能更为突出，同时儿童的皮肤屏障功能相对较弱，更容易受到环境因素中感染等的影响。在护理儿童牛皮癣患者时，要特别注意避免皮肤外伤，积极预防感染，对于有家族遗传史的儿童，要密切关注其皮肤状况。对于女性牛皮癣患者，在月经周期、妊娠等特殊时期，体内激素水平的变化可能会影响牛皮癣的病情，妊娠期间部分患者病情可能会缓解，但产后也有复发的可能。而老年牛皮癣患者通常身体机能下降，免疫系统功能减退，合并其他基础疾病的风险增加，在治疗和护理上需要更加谨慎，要综合考虑其整体健康状况来制定相关的防治方案。
