呼吸衰竭按发病机制分为通气性和换气性呼吸衰竭，通气性包括中枢和外周因素，换气性涉及肺泡-毛细血管膜病变和通气/血流比例失调；按发病急缓分为急性和慢性呼吸衰竭，急性由突发因素引起，起病急骤，慢性由慢性肺部疾病逐渐发展而来，病程长且有原发病表现及相关症状。
一、按发病机制分类
（一）通气性呼吸衰竭
1.中枢性因素：中枢神经系统的病变，如脑血管意外、颅脑外伤、颅内肿瘤等，可影响呼吸中枢的正常功能，导致呼吸驱动不足，进而引起通气量下降。例如，严重的脑出血可能压迫呼吸中枢，使呼吸频率减慢、潮气量减少，从而引发通气性呼吸衰竭。在儿童中，先天性中枢神经系统发育异常也可能导致此类情况，影响其正常的呼吸调节。
2.外周性因素：呼吸肌麻痹、胸廓畸形等可影响胸廓的正常运动，导致通气功能障碍。如脊髓灰质炎可引起呼吸肌麻痹，重症肌无力患者由于神经-肌肉接头传递功能障碍，也会出现呼吸肌无力，影响通气。胸廓畸形如严重的脊柱侧凸，会限制胸廓的扩张，使肺通气量减少。对于老年人，长期的慢性阻塞性肺疾病（COPD）可能逐渐导致呼吸肌功能减退，也是外周性通气性呼吸衰竭的常见原因之一。
（二）换气性呼吸衰竭
1.肺泡-毛细血管膜病变：如肺炎、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）等。肺炎时，肺泡内充满炎性渗出物，影响气体的交换；肺水肿时，肺间质和肺泡内有过多的液体，阻碍了肺泡与毛细血管之间的气体交换；ARDS时，肺泡-毛细血管膜损伤，通透性增加，导致肺内分流增加，引起严重的低氧血症。在不同年龄段，这些疾病的发生情况有所不同。儿童可能因感染等因素引发肺炎导致换气性呼吸衰竭，而老年人则可能因心功能不全等导致肺水肿进而出现该类呼吸衰竭。
2.通气/血流比例失调：正常情况下，肺泡通气量与肺血流量比例（V/Q）约为0.8。多种疾病可导致V/Q比例失调，如慢性阻塞性肺疾病患者，病变的肺泡通气减少，但血流灌注相对正常，导致V/Q降低；而肺栓塞时，部分肺血管阻塞，血流减少，V/Q升高。在妊娠期女性，也可能出现因生理变化导致的V/Q比例失调相关的呼吸衰竭情况，需要特别关注其生理变化对呼吸功能的影响。
二、按发病急缓分类
（一）急性呼吸衰竭
1.病因：多由突发的致病因素引起，如溺水、电击、严重的创伤、急性气道阻塞等。例如，溺水时水进入呼吸道，迅速影响气体交换，导致急性缺氧和二氧化碳潴留；电击可能直接损伤呼吸中枢或引起呼吸肌痉挛，造成急性呼吸衰竭。在儿科，严重的呼吸道异物梗阻可导致急性呼吸衰竭，需要紧急处理。
2.临床表现：起病急骤，患者迅速出现呼吸困难、发绀、烦躁不安等表现，若不及时抢救，可在短时间内危及生命。例如，急性气道阻塞的患者很快会出现严重的呼吸困难，呼吸频率加快、幅度变浅，伴有明显的低氧血症表现。
（二）慢性呼吸衰竭
1.病因：多由慢性肺部疾病逐渐发展而来，如慢性阻塞性肺疾病、重症肺结核、肺间质纤维化等。这些疾病病程较长，病情逐渐进展，患者的呼吸功能逐渐减退。以COPD为例，患者长期存在气道阻塞和气流受限，随着病情的发展，逐渐出现慢性呼吸衰竭。在老年人中，慢性呼吸衰竭较为常见，与老年人肺功能本身逐渐衰退以及长期的慢性肺部疾病累积有关。
2.临床表现：病程较长，患者多有原发病的表现，同时存在慢性缺氧和二氧化碳潴留的相关症状，如慢性咳嗽、咳痰、活动后气短等，逐渐出现呼吸困难加重、嗜睡等表现。例如，COPD患者在病情进展到慢性呼吸衰竭阶段时，会出现夜间睡眠中呼吸暂停、白天精神萎靡等情况。
