抽动症的发病与遗传、神经生化、大脑结构和功能、心理社会、围生期及感染等多种因素相关。遗传具易感性，神经生化中多巴胺等递质异常，大脑皮质-纹状体-丘脑-皮质环路及脑影像学有异常，心理社会因素中压力情绪等可诱发或加重，围生期早产低体重增加风险，感染中链球菌感染可通过自身免疫引发。
神经生化因素
多巴胺系统异常：多巴胺是与抽动症发病密切相关的神经递质之一。有研究发现，多巴胺代谢相关通路的异常可能导致突触间隙中多巴胺浓度的改变。例如，多巴胺受体功能异常可能使大脑对多巴胺的敏感性发生变化，进而影响运动控制和神经调节等功能，引发抽动症状。多巴胺系统的失衡可能涉及到多巴胺合成、转运、受体结合等多个环节的异常，这些异常改变会扰乱大脑正常的神经信号传递，使得运动调控出现紊乱，表现为不自主的抽动动作。
其他神经递质影响：除多巴胺外，去甲肾上腺素、5-羟色胺等神经递质也与抽动症的发病有关。去甲肾上腺素系统的功能失调可能会影响个体的情绪和行为调节，进而与抽动症状的产生相关联；5-羟色胺参与了多种生理和心理功能的调节，其水平或功能的异常也可能干扰大脑的神经环路，导致抽动症的发生。
大脑结构和功能异常
大脑皮质-纹状体-丘脑-皮质环路异常：这一神经环路是调控运动的重要环路。研究发现，抽动症患者的这一环路存在结构和功能上的异常。例如，大脑皮质的某些区域体积可能发生改变，纹状体的神经细胞形态和功能也可能出现异常，丘脑的神经活动调节也可能失衡，这些结构和功能的异常会影响该环路对运动的正常调控，从而引发抽动症状。
脑影像学改变：通过磁共振成像（MRI）等脑影像学检查发现，抽动症患者的大脑某些区域存在形态学和功能连接的改变。例如，基底节区的体积可能与正常人群有所不同，大脑不同区域之间的功能连接也可能出现异常模式，这些影像学上的改变从解剖和功能层面支持了大脑结构和功能异常在抽动症发病中的作用。
心理社会因素
压力和情绪因素：对于儿童和青少年来说，长期的高压力状态可能会诱发或加重抽动症状。例如，学习压力过大、家庭环境不和谐（如父母频繁争吵、亲子关系紧张等）、生活中遭遇重大事件（如亲人离世、严重的家庭变故等）都可能成为抽动症的诱发因素。儿童在面对这些心理社会压力时，情绪调节功能可能受到影响，进而通过神经内分泌等途径影响大脑的神经功能，导致抽动症状的出现。
心理因素的交互作用：有些抽动症患者可能本身存在一些心理问题，如焦虑、抑郁等，而抽动症状又可能反过来加重患者的心理负担，形成一种恶性循环。例如，孩子因为出现抽动症状而受到同伴的嘲笑、歧视，会产生自卑、焦虑等情绪，这些情绪又会进一步影响大脑的神经调节，使得抽动症状更加严重。
围生期因素
早产和低出生体重：早产的婴儿由于在母体内发育时间不足，大脑神经系统的发育可能受到一定影响；低出生体重的婴儿也可能存在大脑结构和功能发育不完善的情况。这些围生期因素可能增加孩子日后患抽动症的风险。早产和低出生体重可能导致大脑神经细胞的迁移、分化等过程出现异常，从而影响大脑正常的神经功能，使得抽动症的发病概率升高。
感染因素
链球菌感染相关的自身免疫反应：有研究发现，A组β溶血性链球菌感染可能与抽动症的发病存在关联。当人体感染该细菌后，机体可能会产生自身免疫反应，产生的抗体可能与大脑基底节区的神经细胞发生交叉反应，导致神经细胞的功能紊乱，进而引发抽动症状。例如，一些儿童在链球菌性咽炎等感染性疾病后，出现了抽动症的表现，进一步提示了感染因素通过自身免疫机制在抽动症发病中的作用。
