关节炎发病机制包含自身免疫机制（如类风湿关节炎中自身抗体形成免疫复合物致关节滑膜炎症破坏）、炎症反应机制（多种细胞因子等致滑膜增殖、软骨破坏等）及遗传因素影响（部分关节炎具遗传易感性且遗传与环境共同作用），治疗方法有非药物治疗（物理治疗、康复训练）、药物治疗（非甾体抗炎药、改善病情抗风湿药、生物制剂、糖皮质激素），特殊人群注意事项包括儿童优先非药物干预、老年调整药物剂量等、女性妊娠哺乳期权衡药物影响、合并基础病史者注意药物相互作用。
一、关节炎的发病机制
（一）自身免疫机制
以类风湿关节炎为例，机体免疫系统错误识别关节滑膜等组织为外来抗原，产生自身抗体（如类风湿因子等），这些自身抗体与抗原结合形成免疫复合物，沉积于关节滑膜，激活补体系统，招募免疫细胞（如中性粒细胞、淋巴细胞等）浸润，引发慢性炎症反应，持续攻击关节软骨和骨组织，导致关节结构破坏。研究表明，人类白细胞抗原（HLA）等遗传因素参与自身免疫耐受的打破，增加发病易感性，且环境因素（如感染、吸烟等）可触发自身免疫反应的启动。
（二）炎症反应机制
多种细胞因子和炎症介质参与关节炎的炎症过程。例如，肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）等细胞因子过度释放，可刺激滑膜细胞增殖、血管新生，促进基质金属蛋白酶分泌，破坏关节软骨和骨基质。同时，炎症反应激活的中性粒细胞等释放氧自由基和蛋白酶，进一步加重关节组织损伤，导致关节疼痛、肿胀、畸形等症状。
（三）遗传因素影响
部分关节炎具有遗传易感性，如强直性脊柱炎与HLA-B27基因密切相关，携带该基因的个体发病风险显著升高。遗传因素通过影响免疫系统调节、炎症信号通路等多个环节，参与关节炎的发生发展，但并非单一基因决定发病，而是遗传与环境因素共同作用的结果。
二、关节炎的治疗方法
（一）非药物治疗
物理治疗：包括热敷、冷敷、理疗（如超声波、红外线等）。热敷可促进局部血液循环，减轻炎症水肿；冷敷适用于急性炎症期，缓解疼痛和肿胀。对于老年关节炎患者，合理的物理治疗有助于改善关节功能，减轻关节僵硬感。
康复训练：根据关节炎类型制定个性化运动方案，如关节活动度训练、肌肉力量训练等。通过增强关节周围肌肉力量，维持关节稳定性，改善关节功能。例如，骨关节炎患者进行适度的有氧运动（如游泳、散步）和关节灵活性训练，可延缓病情进展；年轻患者或运动相关关节炎患者通过针对性康复训练，能更好恢复运动能力。
（二）药物治疗
非甾体抗炎药（NSAIDs）：通过抑制环氧化酶（COX）活性，减少前列腺素合成，发挥抗炎、镇痛作用，适用于轻至中度关节炎疼痛的缓解。但需注意其可能引起胃肠道不适、肾功能损害等副作用，用药时需关注患者个体情况。
改善病情抗风湿药（DMARDs）：如甲氨蝶呤、来氟米特等，可延缓类风湿关节炎等自身免疫性关节炎的病情进展，抑制关节破坏。临床研究证实长期规范使用DMARDs能显著降低关节畸形发生率，但这类药物起效较慢，需定期监测血常规、肝肾功能等指标。
生物制剂：针对特定炎症靶点的生物制剂，如抗TNF-α生物制剂（依那西普等），对难治性类风湿关节炎等具有较好疗效，能精准抑制炎症反应，但使用时需评估感染、肿瘤等风险，尤其需关注特殊人群（如儿童、孕妇）的禁忌。
糖皮质激素：可局部或全身应用，快速减轻炎症和疼痛，但长期使用易导致骨质疏松、感染风险增加等不良反应。对于特殊人群（如儿童、孕妇），需严格把握使用指征，权衡利弊后谨慎选择。
（三）特殊人群注意事项
儿童关节炎：需早期诊断，优先选择非药物干预为主的治疗策略，避免使用可能影响生长发育的药物。治疗过程中密切监测儿童的生长指标和药物不良反应，根据病情调整个体化治疗方案。
老年关节炎：由于肝肾功能减退，药物代谢和排泄能力下降，选择药物时需调整剂量或监测药物浓度，优先考虑对肝肾功能影响小的治疗方案，同时注重物理治疗和康复训练的结合，提升生活质量。
女性关节炎患者：妊娠哺乳期需权衡药物对胎儿或婴儿的影响，优先选择对母婴影响小的治疗措施，如非药物治疗或安全性较高的药物，并加强孕期和哺乳期的监测。
合并基础病史患者：如合并糖尿病、高血压的关节炎患者，治疗时需注意药物间相互作用，调整降糖、降压药物方案，确保关节炎治疗与基础疾病控制的安全性和有效性。
