Ⅱ型呼吸衰竭是高碳酸血症性呼吸衰竭，血气特点是PaO<60mmHg且PaCO>50mmHg，由肺泡通气不足引起。常见病因有气道阻塞性病变、肺组织病变、胸廓与胸膜病变、神经肌肉疾病等。临床表现有呼吸困难、发绀、精神神经症状、循环系统表现等。靠血气分析诊断，治疗需保持呼吸道通畅、氧疗（低浓度持续给氧）、机械通气、治疗原发病，特殊人群如儿童、老年人、妊娠期女性有相应注意事项。
发病机制
肺泡通气量减少是导致Ⅱ型呼吸衰竭的关键。比如在慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者中，气道狭窄、阻塞以及肺组织弹性减退等因素，使得气道阻力增加，呼吸肌疲劳，从而引起肺泡通气不足。此时，二氧化碳排出受阻，在体内潴留，造成PaCO升高，同时氧气吸入也受影响，出现PaO降低。
常见病因
气道阻塞性病变：像COPD，它是引起Ⅱ型呼吸衰竭最常见的病因之一，患者长期的气道炎症、气流受限，导致通气功能障碍；另外，重症哮喘急性发作时，气道痉挛、狭窄，也会影响通气，进而引发Ⅱ型呼吸衰竭。
肺组织病变：严重的肺部感染、肺纤维化等疾病会破坏肺组织的结构和功能，影响气体交换。例如，肺纤维化患者的肺组织弹性下降，顺应性降低，通气功能受损，导致氧气摄入和二氧化碳排出困难。
胸廓与胸膜病变：胸廓畸形、胸部手术、气胸、大量胸腔积液等情况会限制胸廓的运动和肺的扩张，影响肺泡通气。比如严重的胸廓畸形会使胸腔容积减小，肺的扩张受限，通气量下降。
神经肌肉疾病：脑血管意外、颅脑外伤、脊髓灰质炎、重症肌无力等疾病可影响呼吸中枢或呼吸肌的功能，导致呼吸动力不足，通气量减少。例如重症肌无力患者，由于神经-肌肉接头传递功能障碍，呼吸肌无力，引起通气不足。
临床表现
呼吸困难：患者表现为呼吸费力、呼吸频率增快或减慢等。在COPD患者中，慢性呼吸衰竭时，患者常表现为呼吸浅快，辅助呼吸肌参与呼吸运动，如三凹征等。
发绀：是缺氧的典型表现，由于血氧饱和度降低，患者口唇、甲床等部位出现青紫。
精神神经症状：轻度缺氧时，患者可能出现注意力不集中、定向力障碍；随着缺氧加重，可出现烦躁不安、谵妄；二氧化碳潴留时，患者可出现嗜睡、昏迷等肺性脑病的表现。例如肺性脑病患者，早期可能有头痛、头晕、记忆力减退等，进而发展为意识障碍。
循环系统表现：早期可出现血压升高、心动过速；严重缺氧和二氧化碳潴留时，可引起周围循环衰竭、血压下降、心律失常甚至心脏骤停。
诊断依据
主要依靠血气分析，动脉血气分析显示PaO<60mmHg且PaCO>50mmHg即可诊断为Ⅱ型呼吸衰竭。同时，结合患者的病史、症状、体征以及胸部影像学等检查，如胸部X线或CT等，有助于明确引起Ⅱ型呼吸衰竭的原发病因。例如，对于COPD患者，胸部CT可显示肺气肿、气道壁增厚等改变。
治疗原则
保持呼吸道通畅：可以通过清除呼吸道分泌物、使用支气管扩张剂（如沙丁胺醇等，但具体药物使用需遵医嘱）等方法，解除气道阻塞，改善通气。
氧疗：一般采用低浓度（<35%）持续给氧，因为Ⅱ型呼吸衰竭患者呼吸中枢对二氧化碳的敏感性降低，主要依靠缺氧刺激外周化学感受器来维持呼吸。如果高浓度给氧，会解除缺氧对呼吸中枢的刺激，导致呼吸抑制，使二氧化碳潴留进一步加重。例如，对于慢性呼吸衰竭患者，应给予低流量、低浓度持续吸氧。
机械通气：当患者呼吸衰竭严重，经过上述治疗仍不能改善时，可考虑机械通气治疗，如无创正压通气或有创机械通气等，帮助患者改善通气和氧合。
治疗原发病：积极治疗引起Ⅱ型呼吸衰竭的原发病，如控制COPD患者的肺部感染，给予抗感染治疗等。
特殊人群注意事项
儿童：儿童发生Ⅱ型呼吸衰竭时，由于其呼吸代偿能力相对较弱，病情变化较快。在氧疗时要严格控制吸氧浓度，密切监测血氧饱和度，避免因氧浓度过高导致二氧化碳潴留加重。同时，要密切观察儿童的呼吸频率、精神状态等变化，及时调整治疗方案。
老年人：老年人常合并多种基础疾病，发生Ⅱ型呼吸衰竭时，要注意其各脏器功能的耐受性。在治疗过程中，要谨慎调整药物剂量和治疗方案，密切监测肝肾功能等指标。同时，要加强护理，防止肺部感染等并发症的发生，因为老年人免疫力相对较低，容易在呼吸衰竭基础上出现肺部感染等情况。
妊娠期女性：妊娠期女性发生Ⅱ型呼吸衰竭时，要充分考虑胎儿的情况。氧疗时要选择对胎儿影响小的吸氧方式，机械通气时要注意通气参数的设置，避免对胎儿造成不良影响。同时，治疗原发病时要权衡药物对胎儿的安全性。
