呼吸衰竭是各种原因致肺通气和或换气功能严重障碍致低氧血症伴或不伴高碳酸血症的综合征靠动脉血气分析诊断按发病机制分通气性和换气性呼吸衰竭按发病急缓分急性和慢性呼吸衰竭按血气分析分Ⅰ型（仅PaO<60mmHg、PaCO降低或正常）和Ⅱ型（PaO<60mmHg且PaCO>50mmHg）不同人群发生呼吸衰竭情况不同老年人群易患特殊人群如儿童病因和表现与成人不同。
呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，使静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。其诊断主要依靠动脉血气分析，在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO）<60mmHg，伴或不伴动脉血二氧化碳分压（PaCO）>50mmHg即可诊断。
一、按发病机制分类
1.通气性呼吸衰竭
因肺通气功能障碍所致，又可分为限制性通气不足和阻塞性通气不足。限制性通气不足是由于胸廓、胸膜、肺组织和呼吸肌的病变，引起胸廓顺应性降低或肺扩张受限，导致肺通气量减少。例如，严重的胸廓畸形会限制胸廓的正常扩张，影响肺的通气；肺组织纤维化会使肺的弹性回缩力增加，肺扩张受限。阻塞性通气不足是由于气道狭窄或阻塞，导致气体吸入或呼出困难，常见于慢性阻塞性肺疾病（COPD），患者气道存在慢性炎症，气道黏膜肿胀、分泌物增多，同时气道平滑肌痉挛，使得气道阻力增加，通气受阻。
2.换气性呼吸衰竭
主要因肺换气功能障碍所致，多由肺泡与毛细血管之间气体交换受损引起。常见于肺部疾病，如肺炎，炎症导致肺泡腔内渗出增多，影响肺泡与血液之间的气体交换；间质性肺疾病会使肺泡-毛细血管膜增厚，气体弥散距离增加，影响气体交换；肺栓塞时，肺动脉被血栓等堵塞，部分肺泡血流灌注减少，导致通气-血流比例失调，影响换气功能。
二、按发病急缓分类
1.急性呼吸衰竭
起病急骤，多由突发事件引起，如溺水、电击、严重创伤、急性气道阻塞等。例如，溺水时水进入呼吸道，迅速影响肺的通气和换气功能；急性气道阻塞如喉头水肿，可在短时间内导致气道不通畅，引起严重的低氧血症，需要立即进行抢救，如气管插管等紧急处理措施。
2.慢性呼吸衰竭
多见于慢性肺部疾病，如COPD、严重的肺结核等，患者的呼吸功能障碍是逐渐发展的。在疾病早期，患者可能仅有轻微的呼吸不适，随着病情进展，逐渐出现呼吸衰竭的表现。例如，COPD患者长期存在气道慢性炎症和气流受限，经过数年甚至数十年的病程，才会逐渐发展到呼吸衰竭阶段，患者多有长期咳嗽、咳痰、喘息病史，在病情稳定期也需要长期的呼吸支持和对症治疗来维持呼吸功能。
三、按血气分析分类
1.Ⅰ型呼吸衰竭
仅有PaO<60mmHg，PaCO降低或正常。主要见于换气功能障碍性疾病，如上述的肺炎、间质性肺疾病、肺栓塞等。其发生机制主要是通气-血流比例失调，部分肺泡通气正常，但血流减少（如肺栓塞），或者血流正常，但通气减少（如肺炎时部分肺泡炎症渗出，通气受限），导致无效腔样通气增加，引起低氧血症，而二氧化碳的排出主要通过弥散作用，在换气功能障碍为主的情况下，二氧化碳潴留不明显或可降低。
2.Ⅱ型呼吸衰竭
既有PaO<60mmHg，又有PaCO>50mmHg。主要见于通气功能障碍性疾病，如COPD，由于气道阻塞，肺通气不足，导致二氧化碳潴留，同时存在一定程度的低氧血症；另外，呼吸肌功能障碍也可引起Ⅱ型呼吸衰竭，如重症肌无力患者，呼吸肌无力导致通气不足，既影响氧气的吸入，又影响二氧化碳的排出，从而出现PaO降低和PaCO升高。
不同年龄、性别、生活方式和病史的人群发生呼吸衰竭的情况有所不同。例如，老年人群由于肺组织弹性减退、胸廓骨骼硬化等原因，呼吸功能本身相对较弱，更容易发生呼吸衰竭，且在患有慢性基础疾病如COPD、冠心病等时，发生呼吸衰竭的风险更高；女性在相同的肺部疾病情况下，可能由于呼吸肌力量相对男性较弱等因素，呼吸衰竭的临床表现可能相对不典型，但病情变化可能较为迅速；长期吸烟的人群，患COPD等慢性肺部疾病的概率增加，进而更容易发展为呼吸衰竭；有肺部基础疾病病史的人群，如既往有肺结核病史，肺组织受到破坏，肺功能储备下降，在遇到感染等诱因时，更易发生呼吸衰竭。对于特殊人群，如儿童，呼吸衰竭的病因和表现可能与成人不同，儿童呼吸衰竭多由呼吸道感染、先天性呼吸系统疾病等引起，在护理和治疗时需更加注重儿科安全护理原则，如避免不适当的药物使用等。
