巧克力囊肿即卵巢子宫内膜异位囊肿，是子宫内膜组织异位至卵巢形成的病变，其本质是子宫内膜细胞在卵巢内种植生长，随月经周期反复出血、包裹形成囊肿，病理特征为囊壁由异位子宫内膜组织构成，内含暗褐色黏稠液体。核心病因包括子宫内膜异位种植学说（经血逆流、淋巴及静脉播散、体腔上皮化生）；高危因素涉及生殖系统解剖异常、免疫功能异常、遗传因素及生活方式影响；临床关联因素有不孕症、慢性盆腔痛及月经模式改变；特殊人群包括育龄期女性、绝经后女性及青少年患者各有注意事项；预防与早期干预包括非药物措施（经期避免剧烈运动等、控制体重、规律运动）和药物预防（口服避孕药或孕激素类药物）。
一、巧克力囊肿的定义与病理特征
巧克力囊肿即卵巢子宫内膜异位囊肿，是子宫内膜组织异位至卵巢形成的病变，因囊液呈陈旧性积血样，外观类似巧克力而得名。其本质是子宫内膜细胞在卵巢内种植生长，随月经周期反复出血、包裹形成囊肿，病理特征为囊壁由异位子宫内膜组织构成，内含暗褐色黏稠液体。
二、核心病因：子宫内膜异位种植学说
1.经血逆流学说
月经期子宫内膜碎片通过输卵管逆流至盆腔，其中约15%的女性存在经血逆流现象，但仅1%~10%会发展为子宫内膜异位症。逆流碎片可能黏附于卵巢表面，在激素刺激下形成异位病灶。研究显示，经血逆流患者中，腹腔镜检查发现盆腔异位病灶的比例为12%~52%，且逆流量与病灶严重程度正相关。
2.淋巴及静脉播散学说
子宫内膜细胞可能通过淋巴系统或静脉循环迁移至卵巢，尤其在剖宫产、宫腔镜手术等操作后，子宫内膜细胞可能进入血液循环。临床发现，子宫内膜异位症患者中，10%~15%存在盆腔外病灶，提示血行播散的可能性。
3.体腔上皮化生学说
卵巢表面上皮或盆腔腹膜在持续炎症或激素刺激下，可能化生为子宫内膜样组织。动物实验显示，长期雌激素暴露可使腹膜细胞表达子宫内膜标志物，但人类中的直接证据仍有限。
三、高危因素与人群特征
1.生殖系统解剖异常
宫颈狭窄、处女膜闭锁等导致经血排出受阻，增加逆流风险。研究显示，宫颈狭窄患者子宫内膜异位症发病率是正常女性的2.3倍。
2.免疫功能异常
自然杀伤细胞活性降低、自身抗体（如抗子宫内膜抗体）阳性者，对异位内膜的清除能力下降。免疫缺陷患者中，子宫内膜异位症患病率较普通人群高30%。
3.遗传因素
一级亲属中有子宫内膜异位症病史者，患病风险增加7~10倍。全基因组关联分析发现，WNT4、VEZT等基因多态性与疾病易感性相关。
4.生活方式影响
长期精神压力可通过下丘脑-垂体-卵巢轴影响激素分泌，增加患病风险。吸烟者雌激素代谢异常，患病率较非吸烟者高1.5倍；过量饮酒（每日酒精摄入＞20g）者，发病风险增加40%。
四、临床关联因素
1.不孕症
约30%~50%的子宫内膜异位症患者合并不孕，机制包括盆腔粘连、卵巢功能受损、免疫异常等。腹腔镜下可见，巧克力囊肿患者输卵管周围粘连率达65%，显著影响受精。
2.慢性盆腔痛
70%~80%的患者存在慢性疼痛，与病灶分泌的前列腺素、细胞因子刺激神经末梢有关。疼痛程度与囊肿大小无直接关联，但与病灶浸润深度正相关。
3.月经模式改变
表现为经量增多、经期延长或月经间期出血，与异位内膜周期性出血刺激卵巢组织相关。超声检查显示，囊肿直径＞5cm者，月经紊乱发生率较＜5cm者高2.1倍。
五、特殊人群注意事项
1.育龄期女性
计划妊娠者需评估卵巢储备功能，巧克力囊肿可能破坏正常卵巢组织，导致卵泡数量减少。辅助生殖技术中，囊肿剔除术后患者获卵数较未手术者降低30%，但活产率无显著差异。
2.绝经后女性
虽发病率降低，但绝经后新发囊肿需警惕恶性变，恶性率约为1%~2.5%。症状包括囊壁增厚、实性成分、血流信号丰富等，需结合CA125（＞200U/mL）及影像学综合判断。
3.青少年患者
青春期女性因盆腔空间小，囊肿易压迫输尿管导致肾积水，发生率约为5%。手术需尽量保留卵巢组织，避免影响内分泌功能及生育潜力。
六、预防与早期干预
1.非药物措施
经期避免剧烈运动、性交及盆浴，减少经血逆流风险；控制体重（BMI18.5~23.9kg/m2），避免脂肪组织过量芳香化酶活性导致雌激素水平升高；规律运动（每周≥150分钟中等强度运动）可降低患病风险25%。
2.药物预防
对高危人群（如家族史、不孕症），可考虑口服避孕药或孕激素类药物抑制排卵，减少子宫内膜增生。长期使用（＞5年）可使患病风险降低40%~60%，但需定期评估肝肾功能及血栓风险。
