2型呼吸衰竭指海平面、静息、呼吸空气下，PaO<60mmHg且PaCO>50mmHg，发病机制主要是肺泡通气不足，病因有气道阻塞性病变、肺组织病变、胸廓与胸膜病变、神经肌肉疾病等，临床表现有呼吸困难、发绀、精神神经症状、循环系统表现等，诊断靠血气分析及原发病相关检查，治疗需保持呼吸道通畅、氧疗、增加通气量改善二氧化碳潴留、治疗原发病，特殊人群如儿童、老年人、妊娠期女性有不同注意事项。
一、定义
2型呼吸衰竭是指在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO）<60mmHg，同时伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO）>50mmHg的呼吸衰竭。其主要发病机制是肺泡通气不足。
二、病因
1.气道阻塞性病变：如慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、支气管哮喘等疾病，可引起气道狭窄或阻塞，导致通气不足。以慢性支气管炎为例，长期的炎症刺激使支气管黏膜充血、水肿，黏液分泌增多，气道阻力增加，进而影响肺泡通气。
2.肺组织病变：严重的肺部感染、肺水肿、肺纤维化等肺组织病变会影响肺的通气和换气功能。例如，肺纤维化时，肺的弹性减退，顺应性降低，导致肺泡通气不足。
3.胸廓与胸膜病变：胸廓畸形、胸廓外伤、广泛胸膜增厚等胸廓与胸膜病变可限制胸廓的运动，影响肺的通气。比如严重的胸廓畸形会使胸腔容积改变，影响肺的扩张。
4.神经肌肉疾病：脑血管意外、颅脑外伤、脊髓灰质炎、重症肌无力等神经肌肉疾病可影响呼吸中枢或呼吸肌的功能，导致通气不足。例如重症肌无力患者，由于神经-肌肉接头传递功能障碍，呼吸肌无力，引起肺泡通气量减少。
三、临床表现
1.呼吸困难：是2型呼吸衰竭最早出现的症状，表现为呼吸频率、深度和节律的改变。轻者可表现为呼吸费力，重者可出现浅快呼吸、叹息样呼吸等。
2.发绀：是缺氧的典型表现，当动脉血氧饱和度低于90%时，可在口唇、甲床等部位出现发绀。但需要注意，严重贫血患者可能发绀不明显，而红细胞增多症患者发绀可能较明显。
3.精神神经症状：患者可出现烦躁不安、神志恍惚、嗜睡、昏迷等。急性严重缺氧可迅速出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状；慢性缺氧多表现为智力或定向功能障碍。二氧化碳潴留早期可引起兴奋症状，如头痛、烦躁不安、昼睡夜醒等，随着二氧化碳潴留的加重，可出现中枢神经系统抑制，表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡甚至昏迷等，即肺性脑病。
4.循环系统表现：早期可出现心率加快、血压升高；严重缺氧、二氧化碳潴留可导致心肌损害，引起周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心脏骤停等。
四、诊断依据
1.血气分析：动脉血气分析是诊断2型呼吸衰竭的关键依据，如前所述，PaO<60mmHg且PaCO>50mmHg即可诊断。
2.原发病的相关检查：根据患者的病史、症状等进行相应检查，如胸部X线、CT检查以明确肺部病变情况；血常规检查了解有无感染等。
五、治疗原则
1.保持呼吸道通畅：可通过清除呼吸道分泌物、使用支气管扩张剂（如沙丁胺醇等，但具体药物使用需谨慎，遵循临床规范）等措施来保持气道通畅，改善通气。
2.氧疗：一般采用低浓度（<35%）持续给氧。因为2型呼吸衰竭患者的呼吸中枢对二氧化碳的敏感性降低，主要依靠缺氧刺激外周化学感受器来维持呼吸。如果高浓度给氧，会迅速解除缺氧对呼吸中枢的刺激，导致呼吸抑制，使二氧化碳潴留进一步加重。
3.增加通气量、改善二氧化碳潴留：可使用呼吸兴奋剂（如尼可刹米等，但需严格掌握适应证），对于病情严重、有明显二氧化碳潴留的患者，可能需要机械通气治疗，如无创正压通气或有创机械通气等。
4.治疗原发病：针对引起2型呼吸衰竭的原发病进行治疗，如控制肺部感染、解除支气管痉挛等。
六、特殊人群注意事项
1.儿童：儿童患2型呼吸衰竭时，病情变化较快。由于儿童的呼吸代偿功能相对较弱，氧疗时需密切监测血氧饱和度，严格控制吸氧浓度，避免高浓度吸氧导致二氧化碳潴留进一步加重。在使用呼吸兴奋剂等药物时需更加谨慎，因为儿童的器官功能发育尚未完善，药物代谢和反应与成人不同。同时，要注意保持儿童呼吸道通畅，及时清理呼吸道分泌物，可采用合适的吸痰方法等。
2.老年人：老年人常合并多种基础疾病，如慢性阻塞性肺疾病等，发生2型呼吸衰竭时，病情往往较为复杂。氧疗时要注意监测动脉血气，根据血气结果调整氧浓度。在治疗过程中要密切观察老年人的精神状态、呼吸情况等，因为老年人对缺氧和二氧化碳潴留的耐受性较差。对于机械通气的老年患者，要注意预防呼吸机相关肺炎等并发症，加强气道护理等。
3.妊娠期女性：妊娠期女性发生2型呼吸衰竭时，治疗需特别谨慎。氧疗要权衡对胎儿和孕妇的影响，药物使用要考虑对胎儿的安全性。机械通气时要注意通气参数的设置，避免对子宫血供产生不良影响等。
