痛风是因嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄减少致血尿酸升高，引发尿酸盐结晶沉积相关炎症的代谢性风湿病。发病机制与尿酸生成、排泄异常致结晶沉积有关，临床表现分急性发作期（多见于40岁以上男性，夜间或清晨突然关节剧痛、红肿等）、间歇期（发作后缓解但易复发）、慢性期（关节肿胀畸形、有痛风石、肾脏受累）。诊断依据有临床表现、实验室检查（血尿酸、尿酸盐结晶、影像学）。治疗分急性发作期（用抗炎等药）、间歇期和慢性期（降尿酸及生活方式调整）。预防包括有家族史者定期检尿酸、健康生活方式、控基础病等。
一、发病机制
尿酸是嘌呤代谢的终产物，人体尿酸有内源性和外源性两种来源。内源性尿酸约占80%，由体内自身合成或细胞分解产生；外源性尿酸约占20%，来自富含嘌呤或核酸蛋白食物的摄入。当尿酸生成过多，如磷酸核糖焦磷酸合成酶活性增高等原因导致尿酸生成增多，或者肾脏尿酸排泄减少，如肾小管分泌尿酸减少、肾小球滤过尿酸减少等情况时，都会使血尿酸水平升高。当血尿酸浓度超过饱和度时，尿酸盐结晶就会在关节、肾脏等组织中沉积，从而引发一系列病理改变。例如，尿酸盐结晶沉积在关节滑膜、滑囊、软骨及其他组织中，会刺激局部组织，引起中性粒细胞等炎症细胞浸润，释放炎症因子，导致急性炎症发作，出现关节红肿、疼痛、灼热等症状，即痛风性关节炎发作；长期尿酸盐结晶沉积还可能形成痛风石，痛风石可发生在关节内、关节周围、皮下等部位，不仅会破坏关节结构，影响关节功能，还可能影响肾脏，导致尿酸性肾病、肾结石等肾脏病变。
二、临床表现
1.急性发作期
年龄与性别：多见于40岁以上的男性，女性多见于绝经后。这是因为男性体内雄激素等因素影响尿酸代谢，绝经前女性由于雌激素的保护作用，血尿酸水平低于男性，绝经后雌激素水平下降，血尿酸水平接近男性。
发作特点：常突然发作，多在夜间或清晨发病，受累关节剧烈疼痛，疼痛进行性加重，在数小时内达到高峰，关节局部出现红肿热痛，皮肤紧张发亮，常见的受累关节依次为第一跖趾关节、足背、踝、膝、腕、指、肘等关节。例如，第一跖趾关节受累较为常见，患者会感觉该部位疼痛难忍，无法触碰，严重影响行走等活动。
2.间歇期
急性发作后，患者症状可完全缓解，但仍有血尿酸水平升高。在此期间，如果不进行规范的降尿酸治疗，病情会反复发作，且发作频率逐渐增加，受累关节逐渐增多。
3.慢性期
由急性发作期迁延不愈发展而来，表现为关节肿胀、畸形、活动受限，皮下可出现痛风石。痛风石大小不一，小的如芝麻，大的可如鸡蛋，常见于耳轮、跖趾、指、腕、肘等部位。痛风石破溃后，会排出白色尿酸盐结晶，创口不易愈合，但继发感染少见。同时，肾脏受累的情况也会逐渐明显，可出现蛋白尿、血尿、肾功能减退等表现。
三、诊断依据
1.临床表现：有典型的急性发作表现，如某关节突然剧烈疼痛、红肿等，以及间歇期、慢性期的相应表现。
2.实验室检查
血尿酸测定：血尿酸水平升高是重要的诊断依据之一，但急性发作期由于应激反应，血尿酸水平可能正常或轻度升高。男性血尿酸值>420μmol/L，女性>360μmol/L可考虑高尿酸血症。
尿酸盐结晶检查：关节腔穿刺抽取滑囊液或痛风石内容物，显微镜下可见双折光的针状尿酸盐结晶，这是确诊痛风的重要依据。
影像学检查：X线检查在急性发作期多无明显异常，慢性期或反复发作后可见关节软骨缘破坏，关节面不规则，痛风石处可见骨质穿凿样缺损等表现；超声检查可发现关节滑膜增厚、关节腔积液、痛风石等；双能CT检查对尿酸盐结晶的敏感性和特异性较高，能够更早发现关节内尿酸盐沉积。
四、治疗与预防
1.治疗
急性发作期：主要是缓解疼痛、消炎消肿。可使用非甾体抗炎药（如依托考昔等）、秋水仙碱、糖皮质激素等药物进行治疗。非甾体抗炎药通过抑制环氧化酶活性，减少前列腺素合成，从而发挥抗炎镇痛作用；秋水仙碱通过抑制中性粒细胞的趋化、黏附、吞噬作用发挥抗炎作用；糖皮质激素则通过抑制炎症反应来缓解症状。
间歇期和慢性期：主要是降尿酸治疗，使血尿酸水平控制在360μmol/L以下（有痛风石者需控制在300μmol/L以下），以减少尿酸盐结晶的沉积。常用的降尿酸药物有抑制尿酸生成的别嘌醇、非布司他，以及促进尿酸排泄的苯溴马隆等。同时，还需要注意生活方式的调整，如低嘌呤饮食，避免食用动物内脏、seafood（海鲜）、浓肉汤等高嘌呤食物；多饮水，每日饮水量应在2000ml以上，以增加尿酸排泄；规律作息，适当运动等。
2.预防
对于有痛风家族史的人群，应定期检测血尿酸水平，以便早期发现高尿酸血症并进行干预。
保持健康的生活方式，均衡饮食，控制体重，避免过度饮酒，尤其是啤酒，因为酒精会影响尿酸代谢，增加痛风发作风险。对于绝经后女性，应注意激素水平的变化，必要时在医生指导下进行调节，以维持正常的尿酸代谢。同时，对于患有高血压、糖尿病等基础疾病的患者，要积极控制基础疾病，因为这些疾病也可能影响尿酸代谢，增加痛风的发病风险。
