新生儿黄疸偏高分为生理性和病理性因素。生理性是因新生儿红细胞寿命短、生成多且肝摄取、结合、排泄胆红素功能不完善致代谢不平衡；病理性包括胆红素生成过多（如红细胞增多症、血型不合、感染）、肝脏胆红素代谢障碍（肝细胞摄取结合及胆汁排泄障碍）、肠肝循环增加，医护需监测胆红素水平，据情况采取相应措施，早产儿黄疸有其特点需精细管理。
一、生理性因素
新生儿出生后，其红细胞寿命相对较短，且生成较多，导致胆红素产生增加。同时，新生儿肝脏对胆红素的摄取、结合和排泄功能尚未发育完善，例如肝细胞内Y、Z蛋白含量低，使肝对胆红素的摄取能力不足；尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶（UGT）活性较低且含量不足，影响胆红素的结合；肝排泄结合胆红素的能力也较差，这些因素共同作用使得胆红素代谢出现暂时性的不平衡，从而导致黄疸偏高，这种情况在足月儿和早产儿中都可能出现，一般无需特殊处理，可自行消退。
二、病理性因素
（一）胆红素生成过多
1.红细胞增多症：常见于分娩过程中胎盘输血过多、双胎输血等情况，使得新生儿体内红细胞数量明显增多，随后红细胞破坏增多，胆红素生成增加。
2.血型不合
ABO血型不合：母亲血型为O型，胎儿血型为A型或B型时，母亲体内存在的抗A或抗B抗体可通过胎盘进入胎儿体内，引起胎儿红细胞破坏，导致胆红素生成过多。这种情况在第一胎就可能发生，发病率相对较高。
Rh血型不合：Rh阴性母亲孕育了Rh阳性胎儿时，胎儿红细胞进入母体后，母体产生抗Rh抗体，再次妊娠时，抗Rh抗体可通过胎盘进入胎儿体内，引发溶血，导致胆红素生成显著增多，病情往往较为严重。
3.感染：新生儿感染细菌、病毒等病原体时，可导致红细胞破坏增加。例如，金黄色葡萄球菌、大肠杆菌等感染引发败血症时，炎症反应会影响红细胞的正常代谢，使胆红素生成过多。
（二）肝脏胆红素代谢障碍
1.肝细胞摄取和结合胆红素功能低下：某些药物如磺胺类药物等可能竞争Y、Z蛋白与胆红素的结合位点，影响肝细胞对胆红素的摄取；新生儿先天性的Y、Z蛋白缺乏也会导致摄取胆红素能力不足。同时，尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶（UGT）活性低下不仅会在生理性因素中提及，在某些先天性疾病如Crigler-Najjar综合征时，该酶严重缺乏或完全缺乏，导致胆红素结合障碍，使黄疸加重。
2.胆汁排泄障碍
新生儿肝炎综合征：多由病毒感染引起，如乙型肝炎病毒、巨细胞病毒等，可导致肝细胞受损，胆管阻塞，胆汁排泄不畅，胆红素反流入血，引起黄疸。
先天性胆道闭锁：病因尚不明确，可能与胚胎发育异常有关，胆道闭锁使得胆红素无法正常排出体外，胆红素在体内积聚，导致黄疸进行性加重，若不及时治疗，可发展为肝硬化等严重并发症。
（三）肠肝循环增加
新生儿肠道内正常菌群尚未完全建立，肠道内β-葡萄糖醛酸苷酶活性较高，可将结合胆红素水解成未结合胆红素，经肠道重吸收进入血液循环，使肠肝循环增加，从而导致血中胆红素水平升高。例如，新生儿喂养延迟等情况可能会影响肠道菌群的建立，进而影响肠肝循环。
对于新生儿黄疸偏高的情况，医护人员需要密切监测胆红素水平，根据黄疸的严重程度和病因采取相应的措施。对于生理性黄疸一般加强观察即可；对于病理性黄疸则需要积极寻找病因并进行针对性治疗，如光照治疗（通过光照使胆红素转化为水溶性异构体从胆汁和尿液排出）等。同时，要关注新生儿的胎龄、日龄、体重等因素对黄疸的影响，早产儿由于各器官发育更不成熟，其黄疸出现的时间、程度及处理方式等可能与足月儿有所不同，需要更加精细地进行评估和管理。
