幽门螺杆菌感染是浅表性胃炎重要病因，儿童因胃黏膜防御机制不完善、老年人胃黏膜退行性变等，感染后更易引发浅表性胃炎；不健康饮食、吸烟饮酒会加重两者关联；既往有胃部疾病史或家族有幽门螺杆菌感染史者，感染幽门螺杆菌后发生浅表性胃炎风险增加。
感染机制：幽门螺杆菌（Hp）是一种主要定植于胃黏膜的革兰氏阴性菌。它具有螺旋形或S形、弧形的形态，借助其鞭毛结构容易在胃黏膜层中运动，进而穿过黏液层到达胃黏膜上皮细胞表面。Hp能产生尿素酶，该酶可分解尿素产生氨，氨能中和胃酸，为Hp在酸性的胃环境中创造适宜的生存条件。同时，Hp还能分泌多种毒性物质，如空泡毒素（VacA）和细胞毒素相关基因A编码的蛋白（CagA）等，VacA可导致胃黏膜上皮细胞空泡变性，CagA能引起上皮细胞的炎症反应和信号传导异常，从而损伤胃黏膜上皮细胞，破坏胃黏膜的防御屏障，引发炎症反应，导致浅表性胃炎的发生。大量流行病学研究表明，在浅表性胃炎患者中，幽门螺杆菌的感染率明显高于非浅表性胃炎人群。例如，多项大规模的人群调查显示，约60%-90%的浅表性胃炎患者存在幽门螺杆菌感染，而健康人群中的感染率相对较低。
年龄因素对两者关联的影响
儿童人群：儿童感染幽门螺杆菌后发生浅表性胃炎的情况也较为常见。儿童感染途径可能与口-口传播、粪-口传播有关，比如共用餐具、不洁的饮食等。儿童感染幽门螺杆菌后，由于其胃黏膜防御机制相对不完善，更容易出现胃黏膜的炎症反应，引发浅表性胃炎。而且儿童一旦感染幽门螺杆菌，如果不及时干预，炎症可能会持续存在，对胃黏膜造成长期的损伤，影响儿童的消化功能和营养吸收，进而影响儿童的生长发育。
老年人群：老年人感染幽门螺杆菌后发生浅表性胃炎的概率也较高。老年人胃黏膜本身存在一定程度的退行性变，防御功能下降，感染幽门螺杆菌后，炎症反应相对更容易持续，且老年人常合并其他基础疾病，如糖尿病、心血管疾病等，这会使得浅表性胃炎的病情可能更为复杂，治疗也相对更为棘手。
生活方式对两者关联的影响
饮食方面：不健康的饮食方式会加重幽门螺杆菌感染与浅表性胃炎的关联。长期食用高盐、烟熏、腌制食物等，会损伤胃黏膜，降低胃黏膜的抵抗力，使得感染幽门螺杆菌后更易发生浅表性胃炎。例如，高盐饮食会破坏胃黏膜的黏液屏障，使胃黏膜更容易受到幽门螺杆菌及其毒性物质的侵害；烟熏、腌制食物中含有亚硝酸盐等致癌物质，同时也会对胃黏膜造成直接的刺激，与幽门螺杆菌协同作用，促进浅表性胃炎的发生发展。
吸烟饮酒方面：吸烟和过量饮酒也会影响幽门螺杆菌感染与浅表性胃炎的关系。吸烟时，烟雾中的有害物质会进入胃部，损伤胃黏膜，降低胃黏膜的自我修复能力，使感染幽门螺杆菌后更易出现炎症。过量饮酒会直接刺激胃黏膜，导致胃黏膜充血、水肿，破坏胃黏膜的屏障功能，从而加重幽门螺杆菌感染引起的浅表性胃炎病情。
病史对两者关联的影响
既往有胃部疾病史：如果患者既往有过胃溃疡、十二指肠溃疡等胃部疾病史，那么其胃黏膜已经存在一定程度的损伤，此时感染幽门螺杆菌后，发生浅表性胃炎的风险会进一步增加。因为既往的胃部疾病使得胃黏膜的防御和修复功能已经受损，幽门螺杆菌更容易在这样的基础上引发炎症反应，导致浅表性胃炎的病情加重或者难以治愈。
有家族幽门螺杆菌感染史：家族中有幽门螺杆菌感染史的人群，其感染幽门螺杆菌的概率相对较高，进而发生浅表性胃炎的风险也会增加。这可能与家族中共同的生活方式、饮食接触等因素有关，比如家庭成员之间共用餐具等，容易造成幽门螺杆菌的传播，使得家族成员相继感染，增加了浅表性胃炎的发病风险。
