新生儿黄疸有多种常见原因，包括胆红素生成过多（如红细胞增多症、血管外溶血、同族免疫性溶血、感染、肠肝循环增加等）、肝脏胆红素代谢障碍（如肝细胞摄取胆红素能力低下、结合胆红素功能低下、排泄结合胆红素障碍等）、胆汁排泄障碍（如新生儿肝炎、先天性胆道闭锁、遗传性代谢性疾病等），家长需密切观察新生儿黄疸情况，出现异常及时就医，早产儿等特殊人群更需加强监测。
红细胞增多症：多见于有脐带绕颈、胎盘功能不全等情况的新生儿，由于胎儿在宫内处于相对缺氧状态，刺激红细胞生成素分泌增加，导致红细胞增多，出生后过多的红细胞被破坏，使胆红素产生过多。据相关研究，红细胞增多症患儿胆红素水平升高的概率明显高于正常新生儿。
血管外溶血：如头颅血肿、皮下血肿、颅内出血等，这些部位的出血会使大量的血红蛋白释放，进而被分解为胆红素，导致胆红素生成增加。
同族免疫性溶血：常见于母婴血型不合，如ABO血型不合或Rh血型不合等。以ABO血型不合为例，母亲血型为O型，胎儿血型为A型或B型时，母亲体内的抗A或抗B抗体可通过胎盘进入胎儿体内，引起胎儿红细胞破坏，从而产生大量胆红素。
感染：细菌、病毒等病原体感染可导致新生儿出现败血症等感染性疾病，感染会使新生儿的红细胞破坏加速，同时病原体及其毒素还可能抑制肝细胞对胆红素的摄取和结合能力，导致胆红素堆积。例如，新生儿肺炎合并感染时，胆红素水平往往会升高。
肠肝循环增加：新生儿肠道内正常菌群尚未建立，导致结合胆红素不能被还原成尿胆原、粪胆原排出体外，而经肠道细菌作用后又被重吸收进入血液，使肠肝循环增加，血中胆红素水平升高。
肝脏胆红素代谢障碍
肝细胞摄取胆红素能力低下：某些原因可影响新生儿肝细胞摄取胆红素的载体蛋白功能，如早产儿的肝细胞内Y、Z蛋白含量不足，使得肝细胞摄取胆红素的能力降低，导致血中胆红素水平升高。有研究显示，早产儿发生黄疸的概率高于足月儿，与早产儿肝细胞摄取胆红素能力相对较弱密切相关。
肝细胞结合胆红素功能低下：尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶（UDPGT）是肝细胞内将未结合胆红素转化为结合胆红素的关键酶。新生儿出生时该酶活性低下，且生后需要一定时间才能逐渐升高，因此在出生早期容易出现结合胆红素生成不足的情况，从而导致未结合胆红素在血中积聚。
肝细胞排泄结合胆红素障碍：某些疾病或因素可导致新生儿肝细胞排泄结合胆红素的功能出现障碍，使得结合胆红素不能正常排泄到胆道中，进而反流入血，引起黄疸。例如，先天性胆道闭锁时，胆道梗阻导致结合胆红素排泄受阻，患儿会出现进行性加重的黄疸。
胆汁排泄障碍
新生儿肝炎：多由病毒感染引起，如乙型肝炎病毒、巨细胞病毒等。这些病毒感染新生儿肝脏后，可导致肝细胞受损，影响肝细胞的排泄功能，使胆汁排泄受阻，胆红素反流进入血液，引发黄疸。
先天性胆道闭锁：病因尚不明确，可能与胚胎发育异常、宫内感染等因素有关。胆道闭锁导致胆汁排泄通道梗阻，结合胆红素无法顺利排入肠道，进而反流入血，引起新生儿持续性黄疸，若不及时治疗，可发展为肝硬化等严重并发症。
遗传性代谢性疾病：如α1-抗胰蛋白酶缺乏症等，患儿由于体内某些代谢酶的缺陷，导致胆红素代谢异常，胆汁排泄障碍，出现黄疸表现。
对于新生儿黄疸，家长需密切观察新生儿皮肤黄染的情况，包括黄染出现的时间、进展速度等。若发现新生儿黄疸出现过早（出生后24小时内）、黄疸程度重（血清胆红素水平过高）、黄疸消退延迟（足月儿超过2周、早产儿超过4周仍未消退）或黄疸退而复现等情况，应及时就医。同时，对于早产儿等特殊人群，由于其生理功能相对不完善，发生黄疸的风险更高，更需要加强监测，一旦发现异常及时处理，以保障新生儿的健康。
