痛经分为原发性和继发性，原发性痛经与前列腺素合成释放异常、子宫收缩异常有关；继发性痛经由子宫内膜异位症、子宫腺肌病、盆腔慢性炎症等引起；其他相关因素包括精神心理、生活方式、遗传等，精神紧张等可加重痛经，饮食、运动不当及遗传也会影响痛经。
一、原发性痛经的原因
（一）前列腺素合成与释放异常
女性月经期间，子宫内膜会合成并释放前列腺素，尤其是前列腺素Fα和前列腺素E。当它们合成与释放异常增多时，会引起子宫平滑肌过强收缩、血管痉挛，造成子宫缺血、缺氧状态，从而出现痛经。大量研究表明，原发性痛经患者经血中前列腺素含量明显高于正常女性。这种情况在青春期女性中较为常见，因为青春期女性的子宫内膜对相关刺激更敏感，容易导致前列腺素过度合成。
（二）子宫收缩异常
子宫收缩异常也可能导致痛经。子宫收缩过强或不协调，使得子宫缺血、缺氧，引发疼痛。比如子宫收缩节律性异常，正常的子宫收缩是有规律的，而痛经患者可能出现子宫收缩过频、强度过大且不协调的情况，这会影响子宫的血液供应，进而产生疼痛。这种情况在有不良生活方式的女性中可能更易发生，比如长期久坐、缺乏运动的女性，子宫血液循环本身可能就相对较差，更容易出现子宫收缩异常导致的痛经。
二、继发性痛经的原因
（一）子宫内膜异位症
子宫内膜异位症是指具有活性的子宫内膜细胞种植在子宫以外的部位而引起的一种疾病。异位的内膜细胞会随着月经周期而出血，刺激周围组织，引起疼痛。据临床统计，子宫内膜异位症是导致继发性痛经的常见原因之一，多见于育龄期女性。患者除了痛经外，还可能伴有月经不调、不孕等症状。例如，异位的内膜长在卵巢上形成巧克力囊肿，每次月经时囊肿内出血，刺激周围组织引发疼痛。
（二）子宫腺肌病
子宫腺肌病是子宫内膜腺体和间质侵入子宫肌层形成弥漫或局限性的病变。主要症状是经量过多、经期延长和逐渐加重的进行性痛经。其发病机制与子宫内膜基底层细胞增生、侵袭到子宫肌层有关。多见于30-50岁经产妇，但也可见于年轻未生育的女性。这类患者的子宫呈均匀性增大，质地较硬，痛经程度往往较严重，且会随着病情进展而逐渐加重。
（三）盆腔慢性炎症
盆腔慢性炎症如慢性盆腔炎等，炎症长期刺激盆腔组织，在月经期间，盆腔充血会使炎症部位的刺激加重，从而导致痛经。患者多有下腹部坠胀、疼痛及腰骶部酸痛等症状，且常在劳累、性交后及月经前后加剧。这种情况在有过盆腔手术史、宫腔操作史或者有不洁性生活史的女性中更容易发生，因为这些因素容易引发盆腔感染，进而发展为慢性炎症。
三、其他相关因素
（一）精神心理因素
长期的精神紧张、焦虑、压力过大等精神心理因素也可能影响痛经的发生和严重程度。例如，青春期女性面临学习、生活等多方面的压力，精神处于紧张状态时，可能会加重痛经的感受。因为精神心理因素会通过神经内分泌系统影响子宫的收缩等功能，从而对痛经产生影响。
（二）生活方式因素
1.饮食方面：过多摄入生冷、辛辣刺激性食物可能会刺激子宫，影响子宫的正常收缩，从而诱发或加重痛经。比如长期大量食用冰淇淋、辣椒等食物的女性，痛经的发生率可能相对较高。
2.运动方面：缺乏运动的女性，子宫周围的血液循环可能较差，子宫肌肉张力不足，容易出现子宫收缩异常，增加痛经的发生风险。而适当运动可以促进血液循环，有助于缓解痛经，但如果运动过度，也可能对身体造成不良影响，所以运动要适度。
（三）遗传因素
有研究发现，痛经具有一定的遗传倾向。如果母亲有严重的痛经史，女儿发生痛经的可能性相对较高。遗传因素可能通过影响个体的生理结构、激素代谢等方面，使后代更容易出现痛经相关的病理生理改变。例如，遗传可能影响前列腺素的代谢途径，导致前列腺素合成与释放异常等情况。
