黄褐斑发病与内分泌因素中雌激素相关及其他激素影响有关、紫外线照射可损伤黑素细胞等致其发病且不同人群有差异、具遗传易感性家族史人群发病几率高且不同年龄段性别遗传表现有别、皮肤屏障功能受损会影响黑素-角质形成细胞单位功能致黑素合成增加、内在和外在炎症状态可参与或诱发黄褐斑、某些口服药物及长期精神因素也可能诱发黄褐斑。
一、内分泌因素
（一）雌激素相关
雌激素可刺激黑素细胞分泌黑素，妊娠、长期口服避孕药等情况会使体内雌激素水平升高，进而促进黑素生成，增加黄褐斑发生风险。例如，妊娠期女性体内雌激素、孕激素水平大幅上升，约有1/3的孕妇会出现黄褐斑，产后多数可逐渐减轻，但也有部分会持续存在。
（二）其他激素影响
甲状腺激素等也可能参与黄褐斑的发病过程，甲状腺功能异常时可能影响黑素代谢相关的内分泌调节，导致黄褐斑出现或加重。
二、紫外线照射
（一）作用机制
紫外线中的UVB和UVA会损伤黑素细胞，促使黑素细胞分泌更多黑素，同时还会激活角质形成细胞等释放炎症介质，进一步刺激黑素合成，长期紫外线照射会使皮肤黑素增加，引发或加重黄褐斑。比如，长期户外工作且未做好防晒的人群，黄褐斑患病率相对较高。
（二）不同人群差异
皮肤较白的人群对紫外线更为敏感，更容易因紫外线照射诱发黄褐斑；而肤色较深的人群，其皮肤中的黑素含量本身较高，但在紫外线刺激下仍可能出现黄褐斑相关改变。
三、遗传因素
（一）家族聚集性
黄褐斑具有一定的遗传易感性，有家族史的人群发生黄褐斑的几率比无家族史人群更高。研究发现，如果父母一方患有黄褐斑，子女患黄褐斑的风险会增加。其遗传机制可能与黑素合成相关基因的多态性有关，这些基因的变异会影响黑素代谢相关蛋白的功能，使个体更容易受其他因素影响而出现黄褐斑。
（二）不同年龄性别遗传表现
在不同年龄段和性别中，遗传因素的影响可能有所不同。例如，女性可能因为自身内分泌等因素与遗传因素相互作用，更容易表现出黄褐斑相关的遗传易感性；而在儿童期，遗传因素导致黄褐斑的情况相对较少，但如果家族中有早发黄褐斑的情况，儿童期也可能存在一定的发病风险基础。
四、皮肤屏障功能受损
（一）影响机制
皮肤屏障功能受损时，皮肤的保水能力下降，对外界刺激的抵御能力减弱，会导致炎症反应更容易发生，进而影响黑素-角质形成细胞单位的正常功能，促使黑素合成增加，引发黄褐斑。例如，过度清洁、使用刺激性化妆品等都可能破坏皮肤屏障，增加黄褐斑发病风险。
（二）不同人群皮肤屏障特点
干性皮肤人群皮肤屏障功能相对较弱，更容易因各种因素导致屏障受损，从而增加黄褐斑发生几率；油性皮肤人群如果过度控油，也可能破坏皮肤屏障，诱发黄褐斑。在老年人中，皮肤本身的屏障功能会随着年龄增长而逐渐衰退，所以老年人相对更易出现黄褐斑相关问题。
五、炎症反应
（一）内在炎症
体内慢性炎症状态可能参与黄褐斑的发病。例如，一些自身免疫性疾病可能伴随慢性炎症，同时增加黄褐斑的发生风险。此外，皮肤局部的慢性炎症，如痤疮炎症后，也可能通过激活相关信号通路，刺激黑素细胞分泌黑素，导致黄褐斑形成。
（二）外在炎症刺激
长期接触某些化学物质、皮肤外伤等外在因素引起的炎症，会使皮肤处于炎症状态，进而影响黑素代谢，诱发黄褐斑。比如，长期接触含汞、铅等重金属的化妆品，可能导致皮肤炎症，引发黄褐斑。
六、其他因素
（一）口服药物
某些药物也可能诱发黄褐斑，如抗癫痫药、某些抗肿瘤药等。这些药物可能通过影响内分泌、黑素代谢等途径导致黄褐斑发生。
（二）精神因素
长期精神紧张、焦虑、抑郁等精神因素会影响神经-内分泌-免疫调节网络，进而影响黑素代谢，增加黄褐斑的发病风险。例如，长期处于高压工作状态的人群，黄褐斑的发生率可能高于生活节奏较舒缓的人群。
