帕金森病是中老年常见神经系统退行性疾病，因中脑黑质多巴胺能神经元变性死亡致多巴胺减少致病，有运动症状（震颤、肌强直、运动迟缓、姿势平衡障碍）和非运动症状（感觉障碍、睡眠障碍、自主神经功能障碍、精神障碍），发病与年龄、遗传、环境有关，诊断靠病史等，需与其他病鉴别，治疗不能根治，包括药物、手术、康复、心理等综合治疗
一、发病机制
主要是由于中脑黑质多巴胺能神经元变性死亡，导致体内多巴胺含量显著减少而致病。多巴胺是一种重要的神经递质，在调节运动、情绪等方面发挥关键作用，当多巴胺能神经元受损后，就会出现一系列运动和非运动症状。
二、主要临床表现
1.运动症状
震颤：多为静止性震颤，常从一侧上肢远端开始，表现为拇指与屈曲的食指间呈“搓丸样”动作，随后可累及同侧下肢及对侧上下肢，紧张时加重，睡眠时消失。
肌强直：患者肢体可感觉僵硬，活动时阻力增加，像弯曲铅管一样，称为“铅管样强直”，若同时伴有震颤则会出现类似齿轮转动的感觉，称为“齿轮样强直”。
运动迟缓：随意运动减少，动作缓慢、笨拙。例如，患者起床、翻身、步行、转弯等动作迟缓困难，面部表情减少，呈现“面具脸”，书写时字体越写越小，称为“小写症”等。
姿势平衡障碍：晚期患者容易出现姿势平衡障碍，行走时步距变小，呈慌张步态，容易跌倒。
2.非运动症状
感觉障碍：早期可能出现嗅觉减退，疾病中晚期可伴有疼痛，如肩颈部、四肢疼痛等。
睡眠障碍：常见的有入睡困难、多梦、易惊醒、睡眠中大声喊叫及肢体舞动等。
自主神经功能障碍：可表现为便秘、多汗、排尿障碍、体位性低血压等，体位性低血压可导致患者站立时头晕、眼花，甚至跌倒。
精神障碍：部分患者可出现抑郁、焦虑，晚期可能出现幻觉、妄想等精神症状。
三、发病风险因素
1.年龄：多见于60岁以上的老年人，随着年龄增长，帕金森病的发病风险逐渐增加。这是因为随着年龄的增加，中脑黑质多巴胺能神经元会逐渐发生退变。
2.遗传因素：约10%的帕金森病患者有家族遗传倾向，某些基因突变可增加患病风险，如α-突触核蛋白基因等发生突变时，可能导致家族性帕金森病的发生。
3.环境因素：长期接触某些环境毒素，如除草剂、杀虫剂、重金属锰等，可能会增加帕金森病的发病风险。例如，有研究发现长期接触农业化学品的人群帕金森病患病率相对较高。
四、诊断与鉴别诊断
1.诊断：主要依靠病史、临床表现和神经系统查体。医生会详细询问患者的症状出现时间、进展情况等，结合患者存在的静止性震颤、肌强直、运动迟缓等典型运动症状以及非运动症状来初步诊断。此外，目前还没有特异性的实验室检查或影像学检查可以确诊帕金森病，脑部影像学检查如头颅MRI等主要是为了排除其他类似疾病。
2.鉴别诊断：需要与特发性震颤、血管性帕金森综合征、帕金森叠加综合征等疾病相鉴别。特发性震颤多为姿势性或动作性震颤，一般不伴有肌强直和运动迟缓；血管性帕金森综合征多有明确的脑血管病病史，如脑梗死、脑出血等，症状常呈阶梯式进展；帕金森叠加综合征除了帕金森病的运动症状外，还伴有其他神经系统症状，如垂直性眼球运动障碍、小脑症状、自主神经功能障碍等，且对左旋多巴治疗反应不佳。
五、治疗原则
目前帕金森病不能根治，治疗目的是缓解症状、提高患者生活质量。治疗方法包括药物治疗、手术治疗、康复治疗、心理治疗等综合治疗。药物治疗是最主要的手段，常用药物有多巴胺替代剂（如左旋多巴制剂）、多巴胺受体激动剂、抗胆碱能药物等。手术治疗主要适用于药物治疗效果不佳或出现严重运动并发症的患者，如脑深部电刺激术等。康复治疗可以帮助患者维持运动功能，提高生活自理能力，如进行平衡训练、步态训练、肢体柔韧性训练等。心理治疗对于存在抑郁、焦虑等精神障碍的患者非常重要，可帮助患者调整心态，积极面对疾病。
