新生儿黄疸分为生理性和病理性。生理性黄疸因新生儿红细胞寿命短、数量多致胆红素产生多，且肝脏功能未成熟致未结合胆红素积聚，出生2-3天出现，4-6天达高峰，7-10天消退，早产儿可延迟至2-4周，足月儿血清胆红素一般不超221μmol/L，早产儿不超257μmol/L，一般情况良好。病理性黄疸分胆红素生成过多（红细胞增多症、血管外溶血、同族免疫性溶血、感染、肠肝循环增加等）、肝脏胆红素代谢障碍（摄取、结合、排泄功能低下）、胆汁排泄障碍（新生儿肝炎、先天性胆道闭锁、遗传性疾病等），需监测血清胆红素水平，据类型和严重程度采取相应措施，生理性黄疸加强喂养，病理性黄疸据病因治疗，早产儿更需密切观察干预。
一、生理性黄疸
原因：新生儿出生后，红细胞的寿命相对较短，且新生儿体内红细胞数量较多，出生后红细胞破坏增多，产生的胆红素增多。同时，新生儿肝脏对胆红素的摄取、结合和排泄功能尚未成熟，导致未结合胆红素在体内积聚，从而出现生理性黄疸。一般在出生后2-3天出现，4-6天达到高峰，7-10天消退，早产儿持续时间较长，可延迟至2-4周消退。
特点：足月儿血清胆红素浓度一般不超过221μmol/L（12.9mg/dl），早产儿一般不超过257μmol/L（15mg/dl），且一般情况良好。
二、病理性黄疸
胆红素生成过多
红细胞增多症：常见于母-胎或胎-胎之间输血、脐带结扎延迟等情况，使新生儿体内红细胞数量过多，破坏增加，胆红素生成过多。
血管外溶血：如头颅血肿、皮下血肿、颅内出血等，导致大量红细胞破坏，胆红素产生增加。
同族免疫性溶血：多见于母婴血型不合，如ABO血型不合或Rh血型不合等。母亲与胎儿血型不合，母亲体内抗体通过胎盘进入胎儿体内，引起胎儿红细胞破坏，产生大量胆红素。例如，母亲为O型血，胎儿为A型或B型血时，易发生ABO血型不合溶血病。
感染：细菌、病毒等感染可导致红细胞破坏增加，如新生儿败血症等，病原体产生的毒素等可损伤红细胞，使胆红素生成增多。
肠肝循环增加：先天性肠道闭锁、先天性幽门肥厚、巨结肠等肠道疾病可使胎粪排出延迟，导致胆红素肠肝循环增加。此外，母乳喂养的新生儿也可能存在肠肝循环增加的情况，与母乳中的β-葡萄糖醛酸苷酶活性较高有关，该酶可使肠道内的结合胆红素水解为未结合胆红素，重吸收进入血液，导致黄疸加重。
肝脏胆红素代谢障碍
肝细胞摄取胆红素功能低下：某些药物（如磺胺类药物等）可竞争结合胆红素，影响肝细胞对胆红素的摄取；早产儿肝脏摄取胆红素的Y、Z蛋白含量低，导致摄取胆红素功能不足。
肝细胞结合胆红素功能障碍：如某些遗传代谢性疾病，可使尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶（UGT）缺乏或活性降低，导致肝细胞结合胆红素的能力下降，常见于葡萄糖醛酸转移酶缺乏症等。
肝细胞排泄胆红素障碍：新生儿肝炎、先天性代谢性缺陷病等可影响肝细胞对胆红素的排泄，导致胆红素在体内积聚。
胆汁排泄障碍
新生儿肝炎：多由病毒感染引起，如乙型肝炎病毒、巨细胞病毒等，病毒侵犯肝细胞，导致肝细胞功能受损，胆汁排泄障碍，胆红素反流进入血液。
先天性胆道闭锁：病因尚不明确，可能与胚胎发育异常、宫内感染等有关。胆道闭锁使胆汁无法正常排出，胆红素反流入血，导致黄疸进行性加重，若不及时治疗，可发展为肝硬化等严重疾病。
遗传性疾病：如Dubin-Johnson综合征等，是由于肝细胞对结合胆红素的排泄功能缺陷，导致结合胆红素在血液中积聚。
对于新生儿黄疸，需密切监测血清胆红素水平，根据黄疸的类型和严重程度采取相应的措施。生理性黄疸一般无需特殊治疗，可通过加强喂养，促进胆红素排泄。病理性黄疸则需要根据具体病因进行治疗，如光疗、换血疗法等。对于早产儿等特殊人群，由于其肝脏功能更不成熟，发生病理性黄疸的风险更高，更需要密切观察黄疸情况，及时干预。
