黄疸是因血清胆红素浓度升高致皮肤黏膜巩膜等发黄，病因分胆红素生成过多（如红细胞破坏增多等）、肝细胞处理胆红素能力下降（如新生儿生理性黄疸、肝脏疾病等）、胆红素排泄障碍（如胆道梗阻等），临床表现有皮肤黏膜黄染及不同伴随症状，诊断检查包括血清胆红素测定、尿胆红素与尿胆原检查及影像学检查，治疗针对病因，如溶血性黄疸严重时换血等，肝细胞性黄疸治原发肝病，胆汁淤积性黄疸解除胆道梗阻，特殊人群如新生儿病理性黄疸需监测等，老年人黄疸需警惕肿瘤并考虑肝肾功能。
一、黄疸的定义
黄疸是因血清中胆红素浓度升高，导致皮肤、黏膜、巩膜等组织发黄的症状与体征。正常血清总胆红素浓度为3.4~17.1μmol/L，当总胆红素超过34.2μmol/L时，临床可见肉眼能察觉的黄疸。胆红素分为非结合胆红素（脂溶性）与结合胆红素（水溶性），二者代谢异常均可引发黄疸。
二、病因分类
（一）胆红素生成过多
1.红细胞破坏增多：如新生儿溶血病（母婴血型不合致红细胞大量破坏）、遗传性球形红细胞增多症等，红细胞裂解产生过多非结合胆红素，超出肝细胞摄取、结合能力。
2.其他原因：地中海贫血等血红蛋白病可致红细胞破坏增加，引发胆红素生成过多。
（二）肝细胞处理胆红素能力下降
1.新生儿生理性黄疸：新生儿出生后肝细胞对胆红素的摄取、结合及排泄功能不完善，一般生后2~3天出现，7~10天消退，属生理现象。
2.肝脏疾病：病毒性肝炎、中毒性肝炎、肝硬化等可致肝细胞受损，影响胆红素摄取、结合与排泄，如肝炎综合征患儿因肝细胞功能发育不全或受病原体侵袭，出现黄疸。
（三）胆红素排泄障碍
1.胆道梗阻：先天性胆管闭锁、先天性胆总管囊肿等可致胆道机械性梗阻，使结合胆红素反流入血；后天性如胆总管结石、胰头癌等压迫胆管，也会阻碍胆红素排泄。
三、临床表现
（一）皮肤黏膜黄染
黄疸最早常出现于巩膜、面部及颈部皮肤，随病情进展可蔓延至全身。不同病因黄疸色泽有差异，溶血性黄疸多呈浅柠檬色，肝细胞性黄疸呈浅黄至深黄色，胆汁淤积性黄疸颜色更深，可为暗黄色或黄绿色。
（二）伴随症状
1.溶血性黄疸：常伴贫血、寒战、发热、腰痛、血红蛋白尿等，急性溶血时可有严重腰背及四肢酸痛，伴头痛、呕吐等。
2.肝细胞性黄疸：可有乏力、食欲减退、肝区隐痛等，若为病毒性肝炎，可伴恶心、呕吐等。
3.胆汁淤积性黄疸：皮肤瘙痒明显，粪便颜色变浅呈白陶土色，尿色深如浓茶。
四、诊断检查
（一）实验室检查
1.血清胆红素测定：总胆红素、非结合胆红素、结合胆红素定量检测可判断黄疸类型，如溶血性黄疸以非结合胆红素升高为主，肝细胞性黄疸二者均升高，胆汁淤积性黄疸以结合胆红素升高为主。
2.尿胆红素与尿胆原检查：结合胆红素溶于水，可从尿中排出，故肝细胞性黄疸与胆汁淤积性黄疸尿胆红素阳性；溶血性黄疸时尿胆原明显增加，肝细胞性黄疸时尿胆原中度增加，胆汁淤积性黄疸时尿胆原减少或消失。
（二）影像学检查
B超、CT、磁共振胰胆管造影（MRCP）等可协助排查胆道梗阻部位及原因，如胆管闭锁患儿B超可见胆囊发育不良或缺失；胰头癌患儿通过CT可发现胰腺占位性病变。
五、治疗原则
（一）针对病因治疗
1.溶血性黄疸：新生儿溶血病严重时需换血治疗以降低胆红素水平；遗传性球形红细胞增多症可考虑脾切除等手术治疗。
2.肝细胞性黄疸：以治疗原发肝病为主，如病毒性肝炎需进行抗病毒等综合治疗。
3.胆汁淤积性黄疸：解除胆道梗阻是关键，如胆管闭锁患儿多需行肝门空肠吻合术（葛西手术），胆总管结石可通过手术取石解除梗阻。
（二）特殊人群注意事项
1.新生儿：生理性黄疸一般无需特殊处理，病理性黄疸需监测胆红素水平，必要时光照疗法降低胆红素；早产儿、低体重儿等更需密切关注黄疸进展，防止胆红素脑病等严重并发症。
2.老年人：黄疸需警惕恶性肿瘤（如胰头癌、肝癌等），应完善相关检查明确病因，及时干预，同时注意老年人肝肾功能减退对胆红素代谢的影响，选择合适治疗方案。
