胰腺炎是胰腺因胰蛋白酶自身消化作用引发的疾病，有急性和慢性之分。急性胰腺炎分轻症和重症，轻症多自限，重症凶险；慢性胰腺炎是胰腺组织和功能持续性、永久性损害。发病机制上，急性胰腺炎是胰酶在胰腺内被激活消化自身组织，慢性胰腺炎与急性反复发作未控或长期损伤因素有关。临床表现方面，急性胰腺炎有腹痛、恶心呕吐、发热等症状及相应体征，慢性胰腺炎有腹痛、胰腺外分泌和内分泌功能不全表现及体征，需结合多方面检查诊断并规范诊疗。
一、分类
1.急性胰腺炎
轻症急性胰腺炎：多呈自限性，预后良好。主要表现为胰腺水肿，患者经积极支持治疗多可在1-2周内恢复，死亡率极低。常见诱因包括胆道疾病（如胆囊结石、胆管结石等）、暴饮暴食、大量饮酒等。在儿童中，可能与先天性胰腺发育异常、感染等因素有关，儿童患者多起病较急，需密切观察病情变化，及时给予补液、抑制胰液分泌等治疗。
重症急性胰腺炎：病情凶险，病死率高。除了胰腺的水肿、出血，还可伴有多器官功能障碍及胰腺局部并发症如胰腺坏死、假性囊肿、脓肿等。其发病往往与胆道结石、酗酒、高脂血症等密切相关。对于重症患者，需要多学科协作，进行生命支持、抗感染、营养支持等综合治疗。
2.慢性胰腺炎
是由于各种原因导致的胰腺组织和功能的持续性、永久性损害。其病理特征为胰腺腺泡萎缩、胰管扩张、胰腺实质钙化及胰管结石形成等。患者多有反复发作的上腹部疼痛，可伴有胰腺外分泌功能不全和（或）内分泌功能障碍。病因主要有长期酗酒、胆道疾病、遗传性因素等。在不同年龄段，病因有所差异，如儿童慢性胰腺炎可能与遗传因素、囊性纤维化等关系密切，需要针对病因进行治疗，同时改善胰腺功能不全的症状。
二、发病机制
1.急性胰腺炎
各种病因导致胰管梗阻、胰腺血供紊乱等，使胰酶在胰腺内被激活，例如胰蛋白酶原被激活为有活性的胰蛋白酶，这些活性胰酶会消化胰腺自身组织，引起胰腺水肿、炎症细胞浸润等一系列病理改变。以胆道疾病为例，胆管结石等胆道梗阻因素可使胆汁反流进入胰管，激活胰酶，引发胰腺的炎症反应。
2.慢性胰腺炎
多是由于急性胰腺炎反复发作未得到有效控制，或者长期的胰腺损伤因素持续存在。例如长期酗酒，酒精及其代谢产物可直接损伤胰腺细胞，促使胰液中蛋白含量增加，形成蛋白栓子阻塞胰管，进而导致胰腺的慢性炎症和纤维化。遗传性因素则是由于相关基因的突变，影响胰腺的正常结构和功能，使胰腺更容易受到损伤而发展为慢性胰腺炎。
三、临床表现
1.急性胰腺炎
症状：
腹痛：是主要症状，多位于中上腹，可向腰背部呈带状放射，弯腰抱膝位可减轻疼痛。轻症患者腹痛一般3-5天可缓解，重症患者腹痛持续时间较长。
恶心、呕吐：呕吐后腹痛不缓解。
发热：多数患者有中度发热，一般持续3-5天。
低血压或休克：重症胰腺炎患者可出现，主要是由于有效血容量不足、胰腺坏死释放心肌抑制因子等因素导致。
体征：轻症患者腹部体征较轻，与主诉腹痛程度不相符；重症患者可出现腹肌紧张、压痛、反跳痛，肠鸣音减弱或消失，部分患者可出现Grey-Turner征（腰部、季肋部和下腹部皮肤出现蓝-绿色瘀斑）或Cullen征（脐周皮肤青紫）。
2.慢性胰腺炎
症状：
腹痛：是常见症状，可为隐痛、钝痛、胀痛甚至剧痛，疼痛部位与急性胰腺炎相似，可伴有恶心、呕吐等。
胰腺外分泌功能不全表现：患者可出现食欲减退、腹胀、脂肪泻（大便量多，有油滴，恶臭）、体重减轻等，这是由于胰腺分泌的胰酶减少，影响食物的消化吸收，尤其是脂肪的消化。
胰腺内分泌功能不全表现：部分患者可出现糖尿病症状，如多饮、多食、多尿、体重减轻等，因为胰腺的胰岛细胞受损，胰岛素分泌不足。
体征：早期可无明显阳性体征，随着病情进展，可能出现腹部压痛，但一般不如急性胰腺炎明显，部分患者可触及腹部包块。
胰腺炎的诊断需要结合病史、临床表现、实验室检查（如血淀粉酶、脂肪酶升高，C反应蛋白升高等）及影像学检查（如腹部超声、CT等）综合判断。一旦怀疑胰腺炎，应及时就医，进行规范的诊疗。
