新生儿黄疸分生理性和病理性，生理性因红细胞代谢旺及肝脏功能不完善出生后2-3天现4-6天达高峰7-10天消退足月儿胆红素不超相应值早产儿稍高且一般情况好；病理性由胆红素生成过多（红细胞增多症、血型不合、感染等）、肝脏胆红素代谢障碍（摄取、结合、排泄能力低）、胆汁排泄障碍（新生儿肝炎、先天性胆道闭锁等）、母乳性黄疸（早发型与喂养不足、晚发型与母乳物质抑制酶活性有关）、遗传代谢性疾病（半乳糖血症、G-6-PD缺乏症等）致，需监测胆红素水平，生理性加强喂养，病理性据病因治（光照、换血等），早产儿等特殊人群需更密切观察处理。
原因：新生儿出生后，红细胞代谢相对旺盛，且其寿命较短，导致胆红素生成较多。同时，新生儿肝脏对胆红素的摄取、结合和排泄功能尚未完善，使胆红素代谢能力不足，从而出现生理性黄疸。一般在出生后2-3天出现，4-6天达到高峰，7-10天消退，早产儿持续时间较长。
特点：足月儿血清胆红素浓度一般不超过221μmol/L（12.9mg/dl），早产儿一般不超过257μmol/L（15mg/dl），且除了皮肤、巩膜黄染外，一般情况良好。
病理性黄疸
胆红素生成过多
红细胞增多症：常见于分娩过程中胎盘血管畸形、脐带结扎延迟等情况，使胎儿红细胞过多，破坏后产生大量胆红素。
血型不合：如ABO血型不合或Rh血型不合等。ABO血型不合较为常见，母亲血型为O型，胎儿血型为A型或B型时，母亲体内的抗A或抗B抗体可通过胎盘进入胎儿体内，引起溶血，导致胆红素生成增加。Rh血型不合时，母亲为Rh阴性，胎儿为Rh阳性，第一次妊娠时一般无明显症状，第二次妊娠时，胎儿红细胞再次进入母体，引发免疫反应，导致溶血，胆红素生成增多。
感染：新生儿感染细菌、病毒等病原体时，可导致红细胞破坏增加，如败血症时，病原体释放的毒素可损伤红细胞，使胆红素生成增多。
肝脏胆红素代谢障碍
肝细胞摄取胆红素能力低下：某些药物（如磺胺类药物）可竞争胆红素与肝细胞的结合位点，影响胆红素的摄取。此外，早产儿由于肝脏发育不成熟，摄取胆红素的Y、Z蛋白含量低，导致摄取胆红素能力不足。
肝脏结合胆红素功能差：胆红素在肝细胞内需要与葡萄糖醛酸结合才能排出体外，尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶（UGT）是催化胆红素结合的关键酶。新生儿出生时该酶活性低，生后逐渐升高，因此早产儿该酶活性更低，导致结合胆红素的能力差。
肝脏排泄胆红素障碍：新生儿肝脏排泄胆红素的功能不完善，可出现暂时性的肝内胆管排泄胆红素障碍，导致胆红素在体内积聚。
胆汁排泄障碍
新生儿肝炎：多由病毒感染引起，如乙型肝炎病毒、巨细胞病毒等。病毒感染可导致肝细胞受损，影响胆汁排泄，使胆红素排泄受阻，血中胆红素升高。
先天性胆道闭锁：病因尚不明确，可能与胚胎发育异常有关。胆道闭锁导致胆汁无法正常排出，胆红素反流入血，引起黄疸，且黄疸呈进行性加重。
其他因素
母乳性黄疸：分为早发型和晚发型。早发型母乳性黄疸与母乳喂养不足有关，新生儿摄入母乳量少，导致肠肝循环增加，胆红素重吸收增多。晚发型母乳性黄疸可能与母乳中的某些物质抑制了葡萄糖醛酸转移酶的活性有关，一般在出生后1-3周出现，2-3个月消退。
遗传代谢性疾病：某些遗传代谢性疾病可影响胆红素的代谢，如半乳糖血症、遗传性葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）缺乏症等。半乳糖血症患儿由于缺乏半乳糖-1-磷酸尿苷转移酶，不能代谢半乳糖，导致半乳糖在体内积聚，影响胆红素代谢；G-6-PD缺乏症患儿在食用蚕豆等氧化性物质后，可诱发红细胞溶血，导致胆红素升高。
对于新生儿黄疸高的情况，需要密切监测胆红素水平。如果是生理性黄疸，一般不需要特殊治疗，可通过加强喂养，促进胆红素排泄。如果是病理性黄疸，需要根据具体病因进行相应治疗，如光照疗法（通过光照使胆红素转化为水溶性异构体，经胆汁和尿液排出）、换血疗法（用于严重高胆红素血症，快速降低胆红素水平）等。同时，对于早产儿、低体重儿等特殊人群，由于其机体功能更不成熟，发生黄疸高的风险更高，且病情变化更快，需要更加密切地观察和及时处理。
