新生儿黄疸与新生儿时期胆红素代谢特点相关，包括胆红素生成过多、肝脏胆红素代谢障碍、肠肝循环增加；不同日龄黄疸有不同特点及相关因素，出生24小时内出现黄疸多为病理性，2-3天出现生理性但需防病理性，3-7天足月儿黄疸不退或退而复现要考虑病理性，早产儿等为高危人群，早产儿、母婴血型不合、有感染、低出生体重儿等发生黄疸概率高、风险大，了解这些对早期识别病理性黄疸、预防严重并发症很重要。
胆红素生成过多
红细胞数量多且寿命短：新生儿出生时红细胞数量较多，出生后过多的红细胞被破坏，使胆红素生成增加。胎儿在宫内处于相对低氧环境，红细胞代偿性增多，出生后血氧含量增高，过多的红细胞被迅速破坏，导致胆红素产生过多。
旁路胆红素来源多：新生儿体内旁路胆红素（来自肝、脾等组织内的血红蛋白及骨髓中无效造血的胆红素）较多，也会使胆红素生成增加。
肝脏胆红素代谢障碍
肝细胞摄取胆红素能力不足：新生儿肝细胞内Y、Z蛋白含量低，生后1周内才达到成人水平，导致其摄取胆红素的能力不足，使未结合胆红素不能有效地被摄取并结合。
肝脏结合胆红素功能差：新生儿肝脏尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶（UDPGT）的量及活性不足，活性约为成人的1%，且酶的活力受多种因素影响，如某些药物（磺胺类等）可抑制其活性，因此肝脏结合胆红素的功能较差，不能将未结合胆红素充分转化为结合胆红素。
肝脏排泄结合胆红素功能低下：新生儿肝脏排泄结合胆红素的能力暂时低下，可出现暂时性肝内胆汁淤积，导致结合胆红素排出不畅，从而使血清胆红素水平升高。
肠肝循环增加：新生儿肠道内正常菌群尚未完全建立，肠道内的β-葡萄糖醛酸苷酶活性较高，可将结合胆红素水解成未结合胆红素，又被肠道重新吸收进入肝肠循环，使血中的未结合胆红素增加，加重黄疸。
不同日龄新生儿黄疸的特点及相关因素
出生后24小时内出现黄疸：这种情况要高度警惕病理性黄疸，常见的原因有新生儿溶血病（如ABO血型不合、Rh血型不合等），由于母婴血型不合，母亲体内的抗体通过胎盘进入胎儿体内，破坏胎儿红细胞，导致大量胆红素产生，从而在出生后24小时内就出现黄疸，且进展迅速。
出生后2-3天出现黄疸：生理性黄疸多在此时出现，主要是因为新生儿胆红素代谢的特点，未结合胆红素生成相对较多，而肝脏处理胆红素的能力有限，一般情况良好，足月儿血清胆红素一般不超过221μmol/L（12.9mg/dl），早产儿一般不超过257μmol/L（15mg/dl）。但也需注意病理性黄疸的可能，如感染等因素也可能在此时引发黄疸，感染可导致新生儿肝脏功能受影响，胆红素代谢障碍加重。
出生后3-7天黄疸明显：对于足月儿，若此时黄疸持续不退或退而复现，要考虑病理性黄疸的可能，如母乳性黄疸，其发病机制可能与母乳中的某些物质抑制了葡萄糖醛酸苷酶的活性，使肠肝循环增加有关；对于早产儿，此阶段出现黄疸需更密切观察，因为早产儿肝脏功能更不成熟，胆红素代谢障碍更明显，发生病理性黄疸的风险更高，可能与早产儿肝脏UDPGT活性更低、肝脏排泄结合胆红素能力更差等因素有关。
高危人群及相关风险
早产儿：早产儿各器官系统发育更不成熟，肝脏中UDPGT的含量及活性更低，肝脏摄取、结合和排泄胆红素的能力均较足月儿差，因此早产儿发生黄疸的概率更高，且黄疸程度往往更重，持续时间更长。同时，早产儿血-脑屏障发育不完善，更易发生胆红素脑病等严重并发症，因为未结合胆红素易通过血-脑屏障进入脑组织，引起胆红素脑病，导致神经系统损伤。
母婴血型不合的新生儿：如ABO血型不合或Rh血型不合，母亲体内的抗体进入胎儿体内，导致胎儿红细胞大量破坏，胆红素生成急剧增加，这类新生儿黄疸出现早且进展快，若不及时处理，很容易发展为重度黄疸，增加胆红素脑病等并发症的发生风险。
有感染的新生儿：新生儿感染（如细菌感染、病毒感染等）时，感染可影响新生儿肝脏的功能，导致肝脏摄取、结合和排泄胆红素的能力进一步下降，同时感染还可能引起红细胞破坏增加，从而加重黄疸。例如新生儿败血症，细菌产生的毒素等可影响新生儿的胆红素代谢，使黄疸加重且不易消退。
低出生体重儿：低出生体重儿各器官发育更不成熟，包括肝脏对胆红素的代谢能力，因此其胆红素代谢功能较正常出生体重儿更差，发生黄疸的风险更高，且发生严重黄疸的可能性更大，需要更密切监测胆红素水平。
新生儿黄疸是新生儿时期常见的临床问题，了解其成因、不同日龄特点及高危人群等对于早期识别病理性黄疸、及时采取相应措施预防严重并发症至关重要。
