瘢痕体质成因主要与遗传因素、成纤维细胞功能异常、细胞因子调节失衡有关。遗传因素具一定倾向，成纤维细胞增殖合成亢进，细胞因子调节失衡致胶原蛋白过度沉积等形成瘢痕，且各因素中年龄、性别、生活方式与病史有相关影响但非根本原因。
遗传因素
相关研究：大量研究表明，瘢痕体质具有一定的遗传倾向。有家族史的人群发生瘢痕体质的概率相对较高。例如，通过对多个家族的流行病学调查发现，如果家族中有亲属患有瘢痕体质相关疾病，那么其他成员患瘢痕体质的风险会显著增加。从遗传学角度来看，可能是某些特定的基因位点发生突变或存在基因表达异常，使得个体的成纤维细胞等细胞功能出现异常，从而容易形成异常瘢痕。
年龄与性别影响：在年龄方面，不同年龄段的人群遗传易感性可能有所不同，但目前并没有明确的年龄相关的特殊遗传规律导致瘢痕体质的差异。在性别方面，目前没有确凿证据表明男性和女性在瘢痕体质的遗传易感性上存在显著差异，不过在临床观察中发现，部分女性可能因为激素水平等因素在某些情况下瘢痕表现略有不同，但这并非由遗传性别差异直接导致瘢痕体质的发生。
生活方式与病史关联：生活方式一般不会直接改变遗传因素，但如果有皮肤损伤病史的个体，尤其是有过反复皮肤损伤且容易形成异常瘢痕的情况，可能会提示其遗传易感性的存在。例如，有过多次手术切口或外伤后都出现明显增生性瘢痕或瘢痕疙瘩的个体，其家族中可能更易存在瘢痕体质相关的遗传背景。
成纤维细胞功能异常
相关研究：正常情况下，成纤维细胞参与皮肤损伤后的修复过程，会合成胶原蛋白等细胞外基质成分，在损伤修复完成后会逐渐恢复正常。而在瘢痕体质个体中，成纤维细胞存在功能异常。研究发现，瘢痕体质个体的成纤维细胞增殖活性显著增强，比正常皮肤的成纤维细胞更易增殖，并且合成胶原蛋白等细胞外基质的能力过度亢进，导致大量胶原蛋白等物质堆积，形成突出于皮肤表面的瘢痕组织。例如，通过细胞培养实验可以观察到，瘢痕体质来源的成纤维细胞在体外培养时增殖速度明显快于正常皮肤来源的成纤维细胞，并且分泌更多的胶原蛋白。
年龄与性别影响：对于不同年龄的人群，成纤维细胞的功能状态本身有所不同，儿童的成纤维细胞相对更活跃，而老年人的成纤维细胞活性较低。但在瘢痕体质个体中，这种成纤维细胞功能异常的表现并不因年龄有本质差异，只是可能在儿童期由于皮肤生长发育较快，瘢痕表现可能更明显。在性别方面，如前所述，目前没有证据表明性别差异会直接导致成纤维细胞在瘢痕体质中的功能异常表现有显著不同，但临床中可能观察到女性在月经周期等激素变化情况下，瘢痕可能会有一定程度的变化，但这不是成纤维细胞功能异常的根本原因。
生活方式与病史关联：不良的生活方式，如吸烟等，可能会影响局部血液循环，间接影响成纤维细胞的功能，但这不是瘢痕体质形成的根本原因。而有皮肤损伤病史的个体，由于已经启动了皮肤修复过程，对于瘢痕体质个体来说，异常的成纤维细胞功能会使得修复过程出现偏差，导致瘢痕过度增生。例如，反复的皮肤损伤会不断刺激成纤维细胞，而瘢痕体质个体的成纤维细胞不能正常终止这种过度的增殖和细胞外基质合成，从而持续形成瘢痕。
细胞因子调节失衡
相关研究：细胞因子在皮肤修复过程中起着重要的调节作用，包括转化生长因子-β（TGF-β）、血小板衍生生长因子（PDGF）等。在瘢痕体质个体中，存在细胞因子调节失衡的情况。例如，TGF-β在瘢痕形成中起到关键作用，瘢痕体质个体体内TGF-β的表达水平明显高于正常皮肤者，它能够促进成纤维细胞的增殖和胶原蛋白的合成，同时抑制胶原蛋白酶的活性，使得胶原蛋白降解减少，进而导致胶原蛋白在皮肤内过度沉积形成瘢痕。研究还发现，PDGF也参与其中，它可以刺激成纤维细胞的增殖和迁移，在瘢痕体质个体中PDGF的调节异常，进一步加剧了瘢痕的形成。
年龄与性别影响：不同年龄阶段体内细胞因子的水平有所不同，儿童时期一些细胞因子的水平可能与成人不同，但在瘢痕体质个体中，这种细胞因子调节失衡的本质并没有因年龄而改变，只是可能在儿童期由于细胞因子水平的特点，瘢痕表现可能更具特殊性。在性别方面，激素水平的差异可能会影响细胞因子的表达，例如女性体内的雌激素等激素可能会对某些细胞因子的调节产生一定影响，但这不是细胞因子调节失衡导致瘢痕体质的根本原因，而是在整体机制中的一种次要调节因素。
生活方式与病史关联：生活方式中的营养状况等可能会间接影响细胞因子的水平，比如营养不良可能会影响细胞因子的合成，但这不是主要因素。而皮肤损伤病史会进一步刺激细胞因子的异常调节，使得已经失衡的细胞因子调节状态更加紊乱，从而促进瘢痕的形成。例如，皮肤损伤后，机体启动炎症反应，会释放更多细胞因子，瘢痕体质个体异常的细胞因子调节机制不能有效控制这种炎症反应后的过度修复，导致瘢痕不断增生。
