胸腔积液形成的机制包括血管静水压增高、胶体渗透压降低、淋巴回流障碍、胸膜通透性增加。血管静水压增高时右心衰竭、缩窄性心包炎等可致胸腔内血管静水压升高漏出液体形成积液；胶体渗透压降低时血浆白蛋白减少如肝硬化、长期营养不良者易使液体渗出形成积液；淋巴回流障碍时恶性肿瘤细胞侵犯胸膜致淋巴管阻塞会积聚液体形成积液；胸膜通透性增加时结核性胸膜炎、肺炎致胸膜炎症反应使通透性增高致液体渗出形成积液，不同情况在不同人群中有相应表现。
一、血管静水压增高相关形成机制
正常生理情况：血管内静水压维持着血管内液体与组织间液体的平衡。在胸腔内，体循环静脉回流经上、下腔静脉回到右心，肺循环则是右心将血液泵入肺动脉，再经肺静脉回流至左心。正常时胸腔内的静水压使得血管内的液体有少量渗透到胸腔内形成少量胸液，以起到润滑作用。
病理情况：当某些因素导致血管静水压增高时，就会促使胸腔积液形成。例如，右心衰竭时，右心排血功能减退，体循环静脉回流受阻，引起体循环静脉压增高，使胸腔内血管静水压升高，过多的液体漏出到胸腔形成胸腔积液；缩窄性心包炎时，心包增厚、粘连、缩窄，限制了心脏的舒张，导致静脉回流受阻，同样会引起静脉压升高，进而引发胸腔积液。这种情况在老年患者中可能更为常见，因为随着年龄增长，心脏功能可能逐渐减退，且可能存在基础的心血管疾病风险因素。
二、胶体渗透压降低相关形成机制
正常胶体渗透压作用：血浆中的白蛋白等胶体物质形成了血浆胶体渗透压，它具有吸引血管内液体的作用，与血管静水压相互平衡，维持着血管内液体的动态平衡。
病理导致胶体渗透压降低：当血浆白蛋白含量明显减少时，血浆胶体渗透压降低。例如，肝硬化患者，肝脏合成白蛋白的功能减退，同时伴有门脉高压等因素，使得蛋白质从血管内丢失增加，导致血浆白蛋白降低，胶体渗透压下降，血管内的液体就会渗出到胸腔形成胸腔积液。长期营养不良的人群，由于摄入不足或吸收障碍等原因，也可能出现血浆白蛋白降低，从而增加胸腔积液形成的风险。对于儿童来说，如果存在营养不良等情况，也可能影响胶体渗透压，进而引发胸腔积液，但相对成人发生率可能较低。
三、淋巴回流障碍相关形成机制
正常淋巴回流情况：胸腔内的淋巴系统起着回收多余组织液的作用。胸导管是最大的淋巴管道，收集下半身及左侧上半身的淋巴液，然后注入左静脉角。正常时，淋巴回流能够及时将胸腔内多余的液体及蛋白质等物质回收，维持胸腔内液体的平衡。
病理导致淋巴回流障碍：当淋巴回流受阻时，胸腔内的液体及大分子物质就会积聚形成胸腔积液。例如，恶性肿瘤细胞可侵犯胸膜或纵隔淋巴结，导致淋巴管阻塞，常见的如肺癌、乳腺癌等转移至胸膜时，可引起淋巴管堵塞，淋巴回流受阻，从而产生胸腔积液。这种情况在有肿瘤病史或肿瘤高危人群中需要重点关注，不同年龄段的人群都可能发生，但肿瘤本身的好发年龄有一定差异，例如肺癌在中老年人群中相对多见。
四、胸膜通透性增加相关形成机制
正常胸膜通透性：正常胸膜具有一定的通透性，但非常低，主要允许少量液体和小分子物质通过。
病理导致胸膜通透性增加：当胸膜发生炎症等病变时，胸膜的通透性会增加。例如，结核性胸膜炎时，结核杆菌感染胸膜，引起胸膜的炎症反应，使得胸膜毛细血管通透性增高，大量蛋白性液体渗出到胸腔，同时伴有白细胞等炎症细胞浸润，形成胸腔积液。肺炎累及胸膜时，也会导致胸膜通透性增加，引发胸腔积液。对于儿童来说，结核性胸膜炎相对少见，但如果有结核接触史等情况也需要考虑；而肺炎则各年龄段都可能发生，儿童由于免疫力相对较低，更容易患肺炎进而累及胸膜。
