牙痛可通过多种原因诱发类似三叉神经痛的表现，包括神经解剖学基础相关的三叉神经分布与异常刺激致传导紊乱、炎症因素相关的局部炎症扩散累及及免疫反应影响神经、中枢神经系统可塑性改变相关的中枢敏化和神经通路重组，不同人群面对牙痛时中枢神经系统改变有差异，有牙齿病史者更易因牙痛引发三叉神经痛相关病理改变。
一、神经解剖学基础相关原因
（一）三叉神经的分布与牙痛的关联
三叉神经分为眼神经、上颌神经和下颌神经，其中下颌神经与牙齿的感觉传导密切相关。牙齿的牙髓、牙周组织等结构的感觉神经纤维会汇入三叉神经的分支。当牙齿发生病变引起牙痛时，疼痛信号会通过三叉神经的传入纤维传导至中枢神经系统。例如，牙髓炎时，炎症刺激牙髓神经，产生的痛觉冲动会沿着三叉神经下颌支的神经纤维向中枢传递。
（二）异常刺激导致神经传导紊乱
牙齿病变引发的持续牙痛刺激，可能会使三叉神经的传入神经纤维出现异常放电或传导紊乱。正常情况下，神经传导是有序且有一定阈值的，但当牙痛的刺激因素持续存在且较为强烈时，会打破这种平衡。比如，严重的龋齿导致牙髓感染，炎症介质等的释放会进一步干扰神经传导，使得三叉神经相关通路的信号处理出现异常，长期如此可能诱发三叉神经痛样的表现。
二、炎症因素相关原因
（一）局部炎症的扩散与累及
牙齿周围组织的炎症，如牙周炎，炎症可向周围组织扩散，累及三叉神经周围的组织。炎症部位释放的前列腺素、缓激肽等炎性介质，不仅会加重牙痛，还可能影响三叉神经的神经鞘膜等结构。炎性介质的刺激会使三叉神经的敏感性增加，使得原本可能不会引发疼痛的刺激在此时导致异常的神经冲动产生，进而增加三叉神经痛发作的可能性。
（二）免疫反应对神经的影响
牙齿病变引起的局部免疫反应也可能波及三叉神经相关区域。免疫系统的细胞和分子参与炎症过程，可能会对三叉神经的神经纤维产生不良影响。例如，免疫细胞释放的细胞因子等物质，会影响神经的正常功能，导致神经的兴奋性改变，使得三叉神经容易出现过度放电等情况，从而引发类似三叉神经痛的症状。
三、中枢神经系统的可塑性改变相关原因
（一）中枢敏化现象
长期的牙痛刺激会导致中枢神经系统发生可塑性改变，出现中枢敏化。当牙齿疼痛信号持续传入中枢后，脊髓背角神经元等中枢部位的神经元兴奋性增高，对痛觉的感知和传导发生变化。中枢敏化使得原本对正常刺激不产生反应的神经元变得敏感，即使没有强烈的牙痛刺激，也可能因为中枢的这种异常改变而诱发三叉神经痛样的疼痛发作。例如，在中枢神经系统中，N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体等参与了中枢敏化的过程，牙痛刺激可能会激活这些受体，进一步促进中枢敏化的形成。
（二）神经通路重组
由于牙痛对三叉神经通路的持续影响，中枢神经系统内的神经通路可能会发生重组。原本不同神经通路之间的联系会被重新调整，使得三叉神经相关的痛觉传导通路出现异常的连接和信号传递。这种神经通路的重组会导致疼痛信号的处理出现混乱，从而表现出类似三叉神经痛的症状。不同年龄、性别等人群在面对牙痛时，中枢神经系统的可塑性改变可能存在一定差异。例如，儿童由于中枢神经系统仍在发育中，对牙痛刺激的中枢反应可能与成人不同，更容易因为牙痛引发中枢神经系统较大的可塑性变化而导致后续三叉神经痛的发生风险增加；女性在生理期等特殊时期，体内激素水平变化可能会影响中枢神经系统对疼痛的调节，使得牙痛更易诱发三叉神经痛。对于有牙齿病史的人群，如曾经有过频繁牙痛发作的人，其发生三叉神经痛的风险相对较高，因为长期的牙痛刺激已经对中枢神经系统产生了持续的影响，更易引发中枢神经系统的上述病理改变。
