真菌引起哮喘的机制包括免疫反应异常（Th1/Th2失衡、Treg细胞功能异常）、气道结构改变（气道重塑、黏液高分泌），且不同人群（儿童、成人、特殊生活方式人群）因自身特点接触真菌后患真菌相关性哮喘风险不同或症状表现有差异。
Th1/Th2失衡：真菌作为过敏原进入人体后，会引发机体的免疫应答。正常情况下，机体存在Th1和Th2细胞的平衡调节。当接触真菌抗原时，Th2细胞被激活，分泌白细胞介素-4（IL-4）、白细胞介素-5（IL-5）和白细胞介素-13（IL-13）等细胞因子。IL-4能促进B细胞分化为产生免疫球蛋白E（IgE）的浆细胞，IgE与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的受体结合，使机体处于致敏状态。IL-5可促进嗜酸性粒细胞的募集、活化和存活，嗜酸性粒细胞活化后释放多种炎性介质，如主要碱性蛋白、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白等，这些介质会损伤气道上皮细胞，导致气道高反应性，进而引发哮喘发作。而Th1细胞分泌干扰素-γ（IFN-γ）等细胞因子，可抑制Th2细胞的免疫反应，维持免疫平衡。当真菌抗原刺激下Th2反应占优势，Th1/Th2失衡时，就容易诱发哮喘。
Treg细胞功能异常：调节性T细胞（Treg细胞）在维持免疫耐受中起重要作用。真菌抗原可能影响Treg细胞的数量和功能。Treg细胞可以通过分泌转化生长因子-β（TGF-β）等抑制性细胞因子，抑制Th1、Th2等效应T细胞的活化和功能。如果真菌感染导致Treg细胞数量减少或功能缺陷，就不能有效抑制过度的免疫反应，使得针对真菌抗原的免疫应答过度增强，从而促进哮喘的发生和发展。
气道结构改变
气道重塑：长期暴露于真菌环境中的哮喘患者，气道会发生重塑。真菌相关的炎症刺激会导致气道平滑肌增生肥厚，细胞外基质成分如胶原、纤维连接蛋白等沉积增加，使得气道壁增厚、管腔狭窄。例如，在一些研究中发现，真菌致敏的哮喘模型中，气道平滑肌细胞增殖，细胞外基质蛋白的合成增加，最终引起气道重塑，而气道重塑会进一步加重哮喘的症状，使气道阻塞更加严重，且难以逆转。
黏液高分泌：真菌抗原刺激气道上皮细胞和杯状细胞，导致黏液分泌增加。气道内黏液过度分泌会使气道黏液纤毛清除功能障碍，黏液潴留易诱发感染，进一步加重气道炎症，形成恶性循环。例如，真菌相关的炎症因子可激活杯状细胞的分泌通路，促使杯状细胞大量合成和分泌黏液，导致气道内黏液层增厚，影响气道的通气功能，是哮喘患者出现咳嗽、咳痰等症状的重要原因之一，同时也利于真菌等病原体的定植，加重气道的炎症状态。
不同人群的差异及相关因素
儿童：儿童免疫系统尚未发育成熟，对真菌抗原的易感性相对较高。儿童的生活环境相对特殊，如在潮湿的居住环境中更容易接触到真菌，而且儿童的气道比较狭窄，气道重塑等病理改变可能进展更快。如果儿童有过敏体质家族史，那么接触真菌后发生哮喘的风险会进一步增加。例如，有研究表明，家庭环境中真菌孢子浓度较高的儿童，其哮喘的患病率明显高于真菌孢子浓度低的家庭儿童。
成人：成人如果本身患有慢性阻塞性肺疾病等基础疾病，再接触真菌时，更容易诱发哮喘发作。另外，长期吸烟的成人，烟草中的有害物质会损伤气道上皮，降低气道的防御功能，使得真菌更容易定植和引发炎症反应。对于有既往哮喘病史的成人，接触真菌后会加重原有的哮喘症状，导致病情波动。
特殊生活方式人群：从事农业、园艺等工作的人群，由于经常接触土壤、植物等，接触真菌的机会较多，患真菌相关性哮喘的风险较高。例如，农民在田间劳作时，会接触到各种真菌孢子，长期暴露后可能逐渐出现哮喘症状。而居住在潮湿、通风不良环境中的人群，如地下室居住者等，环境中的真菌容易滋生，也增加了接触真菌的概率，从而提高了患真菌相关性哮喘的可能性。
