躁狂症发病涉及遗传因素，家族研究、双生子研究提示遗传起重要作用；神经生物学因素包括神经递质失衡（多巴胺系统过多、5-羟色胺系统不足）、神经内分泌功能紊乱（HPA轴、HPT轴异常）；大脑结构和功能异常表现为额叶、颞叶结构改变及大脑功能连接异常；心理社会因素有重大生活事件可诱发、某些人格特征易致发病、不良压力应对方式增加风险。
大量的遗传学研究表明，躁狂症具有较高的遗传度。家族研究发现，如果一级亲属中有躁狂症患者，那么其亲属患躁狂症的风险比普通人群显著增高。例如，双生子研究显示，同卵双生子中躁狂症的同病率明显高于异卵双生子，这充分提示遗传因素在躁狂症的发病中起着重要作用，基因的遗传变异可能影响大脑的神经生物学功能，从而增加个体患躁狂症的易感性。
神经生物学因素
神经递质失衡：
多巴胺系统：多巴胺是与情绪调节密切相关的神经递质。过多的多巴胺活动可能与躁狂症的发生有关。研究发现，躁狂发作时，大脑中多巴胺的代谢产物水平升高，多巴胺受体的功能也可能出现异常，导致多巴胺能神经元的过度激活，进而引发躁狂症状，如情感高涨、活动增多等。
5-羟色胺系统：5-羟色胺在情绪、睡眠、食欲等多种生理功能中发挥重要作用。5-羟色胺功能不足可能与躁狂症的发病相关。当5-羟色胺能神经元的功能受到影响时，会干扰情绪的调节机制，增加躁狂发作的风险。
神经内分泌功能紊乱：
下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）：躁狂症患者常存在HPA轴功能异常。例如，皮质醇水平可能出现异常，在躁狂发作期，部分患者的皮质醇基础水平升高，且对促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）的反应异常。HPA轴的紊乱会影响神经递质的平衡以及大脑的神经可塑性等，从而参与躁狂症的发病过程。
下丘脑-垂体-甲状腺轴（HPT轴）：甲状腺功能异常也与躁狂症有一定关联。有研究发现，部分躁狂症患者存在甲状腺激素代谢的异常，甲状腺激素水平的改变可能影响大脑的代谢和神经递质的调节，进而诱发躁狂症状。
大脑结构和功能异常
大脑结构改变：
额叶：额叶在情绪调节、认知控制等方面起着关键作用。影像学研究发现，躁狂症患者的额叶体积可能存在减小的情况，尤其是前额叶皮质。额叶结构和功能的异常会影响其对情绪和行为的调控能力，导致患者出现情感高涨、冲动控制障碍等躁狂症状。
颞叶：颞叶与记忆、情绪等功能相关。部分躁狂症患者的颞叶结构和功能也可能发生改变，例如颞叶的海马区，其神经元的形态和功能异常可能影响记忆和情绪的整合，进而参与躁狂症的发病。
大脑功能连接异常：
静息态功能磁共振成像（fMRI）研究显示，躁狂症患者大脑不同脑区之间的功能连接存在异常。例如，默认模式网络与凸显网络之间的功能连接可能出现紊乱，这种功能连接的异常会影响大脑的整体功能整合，导致情绪调节和认知功能的失调，从而引发躁狂症状。
心理社会因素
生活事件：重大的生活事件，如亲人离世、失恋、失业等负性生活事件，可能成为躁狂症的诱发因素。当个体经历这些强烈的应激事件时，会引起心理上的巨大波动，导致神经内分泌和神经递质系统的紊乱，进而增加躁狂发作的风险。例如，一项研究表明，在经历严重负性生活事件后的人群中，躁狂症的发病率明显高于未经历此类事件的人群。
人格特征：某些人格特征也与躁狂症的发病相关。具有冲动、外向、追求完美、情绪不稳定等人格特征的个体，相对更容易患躁狂症。这些人格特征可能使个体在面对生活中的压力和挑战时，更容易出现情绪的过度波动和失控，从而增加躁狂发作的可能性。例如，具有高神经质人格特质的人，对情绪刺激的反应更为强烈和持久，更易陷入情绪的极端状态，包括躁狂状态。
压力应对方式：不良的压力应对方式，如过度压抑情绪、不能有效地应对压力等，也可能影响个体的心理状态，进而增加躁狂症的发病风险。当个体在面对压力时，采用消极的应对方式，无法将压力合理地释放和调节，长期积累的心理压力可能打破大脑的神经平衡，导致躁狂症状的出现。
