神经性厌食症（AN）的成因涉及遗传与生物学因素（基因易感性如HTR2A等基因变异、神经内分泌失衡如下丘脑-垂体-性腺轴功能紊乱）、心理社会因素（完美主义倾向、躯体变形障碍、创伤与应激事件）、文化与社会影响（媒体审美压力、家庭动态模式）；特殊人群需注意青少年生长发育及骨密度、男性肌肉dysmorphia及睾酮水平、老年排除器质性疾病；共病与并发症管理包括代谢紊乱、心血管风险及精神共病的监测与治疗。
一、遗传因素与生物学基础
1.1基因易感性
神经性厌食症（AN）具有显著遗传倾向，全基因组关联研究（GWAS）显示，与5-羟色胺受体（HTR2A）、脑源性神经营养因子（BDNF）及瘦素受体（LEPR）相关的基因变异可能增加患病风险。例如，HTR2A基因多态性可能影响情绪调节和食欲控制，导致个体对体重变化的敏感度升高。
1.2神经内分泌失衡
下丘脑-垂体-性腺轴功能紊乱是核心机制之一。患者常出现促性腺激素释放激素（GnRH）分泌抑制，导致月经紊乱或闭经（女性患者中占比达90%~95%）。此外，瘦素水平降低可能削弱饱腹感信号传递，而皮质醇水平升高则与焦虑情绪及代谢异常相关。
二、心理社会因素
2.1完美主义倾向
研究显示，60%~70%的厌食症患者存在高完美主义特质，表现为对体重、体型及饮食控制的过度苛求。这种特质与强迫性思维及行为模式密切相关，可能源于童年期过度批评或高成就压力环境。
2.2躯体变形障碍（BDD）
约30%的患者合并BDD，表现为对自身外貌的扭曲认知，即使体重低于正常范围仍认为“肥胖”。功能性磁共振成像（fMRI）研究证实，此类患者对体型相关刺激的杏仁核激活增强，提示情绪处理异常。
2.3创伤与应激事件
儿童期虐待（身体/性虐待发生率达25%~30%）或重大生活事件（如家庭冲突、学业压力）可能通过激活下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）诱发疾病。应激导致的皮质醇持续升高可能抑制食欲并改变代谢节律。
三、文化与社会影响
3.1媒体与审美压力
西方文化中“以瘦为美”的审美标准通过社交媒体、广告等渠道强化，导致青少年（尤其是13~19岁女性）对理想体型的认知偏差。一项纵向研究显示，频繁接触瘦身相关内容者患病风险增加2.3倍。
3.2家庭动态模式
“情感过度卷入”或“疏离型”家庭结构可能增加患病风险。例如，父母对子女饮食的过度控制（如强制进食或限制）可能引发逆反心理，而忽视型家庭则无法提供足够的情感支持，导致患者通过控制饮食寻求自我价值感。
四、特殊人群的注意事项
4.1青少年患者
青春期激素波动可能加剧症状，需关注生长发育迟缓（身高增速<4cm/年）及骨密度降低（Z值<-2.5）。建议每6个月监测骨代谢指标（如维生素D、钙），并补充钙剂（1000~1300mg/日）及维生素D（600~800IU/日）。
4.2男性患者
男性患者占比约10%，常合并肌肉dysmorphia（对肌肉量的过度关注），可能通过过度锻炼替代节食。需评估睾酮水平（男性患者中30%存在低睾酮）及运动依赖行为，避免单纯聚焦体重指标。
4.3老年患者
老年起病者（>50岁）需排除器质性疾病（如恶性肿瘤、甲状腺功能减退），其症状常隐匿，以非特异性消化道症状（如早饱、腹胀）为主。建议进行全面体检及肿瘤标志物筛查。
五、共病与并发症管理
5.1代谢紊乱
长期营养不良可导致电解质失衡（低钾血症发生率达50%~70%）、低血糖及肾功能损害。需定期监测血钾（正常范围3.5~5.0mmol/L）、血糖（空腹<3.9mmol/L提示风险）及肌酐清除率。
5.2心血管风险
心动过缓（心率<50次/分）及体位性低血压（收缩压下降>20mmHg）常见，需避免突然站立。心电图监测应关注QT间期延长（>440ms），以防尖端扭转型室速。
5.3精神共病
约50%的患者合并抑郁障碍，30%存在焦虑障碍。抗抑郁药（如氟西汀）可改善情绪及强迫症状，但需注意药物对食欲的影响（部分SSRIs可能增加食欲）。
