呼吸衰竭是各种原因引起肺通气和（或）换气功能严重障碍致气体交换无效，引发一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征，按动脉血气分析分Ⅰ型（仅有缺氧，PaO<60mmHg，PaCO降低或正常，多因肺换气障碍，儿童肺储备弱、长期吸烟人群易患）和Ⅱ型（既有缺氧又有二氧化碳潴留，PaO<60mmHg且PaCO>50mmHg，多因肺通气障碍，老年人呼吸肌等功能差、长期不良生活方式者易患）；按发病机制分通气性（中枢性由呼吸中枢问题致，周围性由胸廓、气道等外周因素致，新生儿中枢异常易中枢性，老年人胸廓等因素易外周性，长期重体力劳动胸廓受损者易患）和换气性（肺泡-毛细血管膜病变如肺炎等、通气/血流比例失调，儿童肺炎病变进展快，老年人肺纤维化等易患，长期接触有害气体者易肺泡-毛细血管膜病变）。
一、按动脉血气分析分类
1.Ⅰ型呼吸衰竭
特点：仅有缺氧，无二氧化碳潴留，动脉血气分析表现为动脉血氧分压（PaO）<60mmHg，动脉血二氧化碳分压（PaCO）降低或正常。
发病机制：主要是肺换气功能障碍，常见于肺实质病变，如严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。例如，重症肺炎时，肺部炎症导致肺泡-毛细血管膜受损，影响气体交换，使氧的摄取减少，从而引起Ⅰ型呼吸衰竭。
年龄因素影响：儿童发生Ⅰ型呼吸衰竭时，由于其呼吸系统发育尚不完善，肺的储备功能相对较弱，在相同程度的肺实质病变下，可能较快出现呼吸衰竭的表现。比如婴幼儿患肺炎时，更容易出现换气功能障碍导致Ⅰ型呼吸衰竭。
生活方式影响：长期吸烟的人群，其肺部已存在一定程度的损伤，肺功能下降，发生肺部感染等疾病时，更易发展为Ⅰ型呼吸衰竭。
2.Ⅱ型呼吸衰竭
特点：既有缺氧，又有二氧化碳潴留，动脉血气分析表现为PaO<60mmHg，同时PaCO>50mmHg。
发病机制：主要是肺通气功能障碍，常见于胸廓畸形、慢性阻塞性肺疾病（COPD）、呼吸肌功能障碍等。例如，COPD患者由于气道狭窄、气流受限，导致肺泡通气不足，二氧化碳排出障碍，同时存在氧的摄入减少，从而引起Ⅱ型呼吸衰竭。
年龄因素影响：老年人由于呼吸肌力量减弱，胸廓弹性降低，肺组织弹性减退，更容易出现肺通气功能障碍。在患有慢性肺部疾病时，如COPD，老年人发生Ⅱ型呼吸衰竭的风险较高。
生活方式影响：长期吸烟、接触粉尘等不良生活方式的人群，患COPD等疾病的概率增加，进而增加了发生Ⅱ型呼吸衰竭的风险。
二、按发病机制分类
1.通气性呼吸衰竭
中枢性通气不足：由呼吸中枢抑制、损伤或病变引起，如颅内感染、脑血管意外、颅脑外伤等导致呼吸中枢受到影响，使呼吸驱动不足，肺泡通气量减少。
周围性通气不足：由胸廓、气道等外周因素引起，如胸廓畸形导致胸廓活动受限，影响肺的通气；气道阻塞，如异物堵塞气道、支气管痉挛等，导致气道阻力增加，通气不足。
年龄因素影响：新生儿如果存在中枢神经系统发育异常，容易出现中枢性通气不足导致呼吸衰竭。儿童胸廓相对较软，胸廓畸形等外周因素引起的通气性呼吸衰竭相对较少，但如果有严重的气道异物梗阻，也可导致周围性通气不足。老年人胸廓骨骼钙化，弹性降低，更容易因胸廓畸形等外周因素出现通气性呼吸衰竭。
生活方式影响：长期从事重体力劳动且胸廓受到损伤的人群，容易出现胸廓畸形等情况，增加通气性呼吸衰竭的发生风险。
2.换气性呼吸衰竭
肺泡-毛细血管膜病变：如肺炎、肺纤维化等疾病，导致肺泡-毛细血管膜增厚、面积减少，影响气体的弥散，使氧的摄取减少。
通气/血流比例失调：正常情况下，通气/血流（V/Q）比例约为0.8。当V/Q比例增大，如肺栓塞时，部分肺泡血流减少，而通气正常，导致无效腔样通气增加；当V/Q比例减小，如肺部实变时，部分肺泡通气减少，而血流正常，导致功能性分流增加，从而影响气体交换。
年龄因素影响：儿童肺炎时，由于肺泡-毛细血管膜相对较薄，发生肺泡-毛细血管膜病变导致换气性呼吸衰竭时，病变进展可能相对较快。老年人肺组织弹性减退，肺纤维化等病变相对更容易发生，从而影响换气功能。
生活方式影响：长期接触有害气体的人群，肺部更容易出现肺泡-毛细血管膜病变，增加换气性呼吸衰竭的发生风险。
