多发性甲状腺囊肿的发生与多种因素相关，包括先天性发育异常、碘摄入异常、自身免疫因素、基因突变，还与年龄、性别、生活方式及病史等有关，如胚胎发育异常可致其发生，碘缺乏或过量均有影响，自身免疫性甲状腺疾病可引发，基因突变为诱因之一，中青年、女性易患，不良生活方式及既往甲状腺病史等也与之相关。
一、先天性发育异常
甲状腺组织发育过程中的问题：在胚胎发育时期，甲状腺组织的正常分化、迁移等过程出现异常可能导致多发性甲状腺囊肿的发生。例如，甲状腺始基在下降过程中如果发生异常分隔等情况，可能形成多个甲状腺组织团块，进而发展为多发性甲状腺囊肿。这种情况在胎儿发育阶段受遗传等因素影响，若家族中有相关遗传倾向的基因异常，可能增加胎儿出现甲状腺发育异常的风险。
二、碘摄入异常
碘缺乏：当人体长期处于碘缺乏的环境中时，甲状腺会出现代偿性增生，进而可能形成囊肿。碘是合成甲状腺激素的重要原料，碘缺乏会使甲状腺激素合成不足，通过负反馈调节促使垂体分泌促甲状腺激素（TSH）增多，刺激甲状腺组织增生肥大，长期如此就容易形成囊肿。例如，在一些远离海洋且土壤中碘含量低的地区，居民长期饮食中碘摄入不足，患多发性甲状腺囊肿的几率相对较高。
碘过量：相反，碘摄入过量也可能引发多发性甲状腺囊肿。过量的碘会干扰甲状腺激素的正常合成与分泌，导致甲状腺滤泡上皮细胞的代谢紊乱，促使滤泡扩张形成囊肿。比如长期大量食用含碘丰富的食物（如某些高碘地区的海产品）或者长期服用含碘药物等情况，都可能导致碘过量，增加患多发性甲状腺囊肿的风险。
三、自身免疫因素
自身免疫性甲状腺疾病：像自身免疫性甲状腺炎等疾病，患者体内存在针对甲状腺组织的自身抗体，这些抗体可攻击甲状腺细胞，引起甲状腺组织的炎症反应和结构改变，进而导致多发性甲状腺囊肿的形成。例如，桥本甲状腺炎患者，其体内的甲状腺过氧化物酶抗体等自身抗体水平升高，持续的免疫炎症损伤会影响甲状腺的正常结构和功能，使甲状腺出现多发性囊肿样改变。自身免疫因素的发生与个体的遗传易感性以及环境等多种因素相关，具有遗传易感性的人群在遇到感染、精神应激等环境因素时，更容易诱发自身免疫性甲状腺疾病，从而增加患多发性甲状腺囊肿的风险。
四、基因突变
相关基因的突变：某些与甲状腺发育、生长调控等相关的基因发生突变，可能会影响甲状腺的正常生理功能，导致多发性甲状腺囊肿的发生。例如，一些涉及甲状腺细胞增殖、分化等信号通路的基因发生突变，会打破甲状腺细胞正常的生长调控机制，使得甲状腺组织异常增生并形成囊肿。基因突变可能是先天性的，由父母遗传而来，也可能是在个体生长发育过程中由于外界因素（如辐射、化学物质等）诱导产生的。有基因突变家族史的人群，其后代患多发性甲状腺囊肿的风险可能相对较高；而长期暴露于辐射环境（如接受过颈部辐射治疗等）的人群，基因突变的概率增加，也更易引发甲状腺囊肿相关病变。
五、其他因素
年龄与性别：一般来说，中青年人群相对更容易出现甲状腺相关问题导致多发性甲状腺囊肿，女性在雌激素等激素水平变化的影响下，患甲状腺疾病包括多发性甲状腺囊肿的几率可能高于男性。例如，青春期女性由于身体激素水平变化较大，甲状腺的调节负担加重，可能增加患病风险；育龄期女性在妊娠、哺乳期等特殊生理时期，甲状腺的功能状态发生改变，也可能影响甲状腺囊肿的发生。
生活方式：长期精神压力过大、作息不规律等不良生活方式可能影响内分泌系统的平衡，进而对甲状腺功能产生影响。精神压力过大可导致体内激素分泌紊乱，影响甲状腺的正常功能调节，使甲状腺容易出现结构和功能异常，增加多发性甲状腺囊肿的发生几率。例如，长期处于高强度工作压力下的人群，患甲状腺疾病的风险往往高于生活节奏较舒缓的人群。此外，长期吸烟、酗酒等不良生活习惯也可能对甲状腺健康产生不利影响，虽然具体机制尚不完全明确，但已有研究提示其与甲状腺疾病的发生存在一定关联。
病史影响：有既往甲状腺疾病史的人群，如曾经患过单纯性甲状腺肿等疾病，在疾病恢复过程中可能遗留甲状腺组织的结构异常，进而发展为多发性甲状腺囊肿。例如，单纯性甲状腺肿患者经过治疗后，甲状腺组织可能存在一定程度的修复不良或残留的结构改变，为多发性甲状腺囊肿的形成埋下隐患。另外，有颈部外伤史的人群，颈部组织的损伤可能影响甲状腺的血供和结构，也可能增加患多发性甲状腺囊肿的风险。
