呼吸衰竭可按发病机制分为通气性呼吸衰竭（因肺泡通气不足致二氧化碳潴留伴低氧血症，常见于中枢神经系统病变及周围神经肌肉系统病变）和换气性呼吸衰竭（因肺换气功能障碍致以低氧血症为主，常见于肺部病变）；按动脉血气分析分为Ⅰ型呼吸衰竭（PaO<60mmHg、PaCO正常或降低，由换气功能障碍所致，常见于急性肺损伤/ARDS及严重肺部感染）和Ⅱ型呼吸衰竭（PaO<60mmHg且PaCO>50mmHg，由通气功能不足引起，常见于慢性阻塞性肺疾病）；按病程分为急性呼吸衰竭（起病急骤、病情发展迅速，常见于急性气道阻塞及急性心源性肺水肿）和慢性呼吸衰竭（多由慢性肺部疾病逐渐发展而来、呈慢性进展，常见于慢性阻塞性肺疾病及重症肺结核）。
一、根据发病机制分型
（一）通气性呼吸衰竭
1.机制：由于肺泡通气不足所引起，肺泡通气量减少会导致二氧化碳潴留，进而引起低氧血症。
2.常见原因：
中枢神经系统：如脑血管意外、颅脑外伤、脑炎等病变，可影响呼吸中枢的正常功能，导致呼吸驱动减弱，通气不足。例如，严重的脑出血患者，血肿压迫可能使呼吸中枢受到抑制，从而引发通气性呼吸衰竭。
周围神经肌肉系统：如格林-巴利综合征累及呼吸肌，重症肌无力导致呼吸肌无力等情况，会使呼吸肌不能正常收缩和舒张，影响肺泡通气。以格林-巴利综合征为例，该病主要侵犯周围神经，导致神经传导功能障碍，呼吸肌受累时会出现呼吸肌无力，引起通气不足。
（二）换气性呼吸衰竭
1.机制：主要是由于肺换气功能障碍所导致，通常以低氧血症为主，二氧化碳分压可正常或降低。气体交换主要发生在肺泡与毛细血管之间，各种原因引起的肺泡-毛细血管膜病变以及肺血流分布异常等都可导致换气功能障碍。
2.常见原因：
肺部病变：如肺炎，肺部炎症使肺泡渗出增加，影响气体在肺泡与血液之间的交换；急性呼吸窘迫综合征（ARDS），肺部广泛的炎症和水肿，破坏了肺泡-毛细血管膜的结构和功能，导致氧的弥散障碍；肺栓塞，肺动脉或其分支被血栓等堵塞，使部分肺组织血流减少，通气-血流比例失调，影响换气功能。
二、根据动脉血气分析分型
（一）Ⅰ型呼吸衰竭
1.血气特点：动脉血氧分压（PaO）<60mmHg，动脉血二氧化碳分压（PaCO）正常或降低。
2.发病机制：主要是换气功能障碍所致，由于肺通气正常，但肺换气功能受损，导致氧气不能有效地从肺泡进入血液，从而出现低氧血症，而二氧化碳的排出通常正常或因呼吸代偿而降低。
3.常见疾病：
急性肺损伤/ARDS：多见于严重感染、创伤等情况，肺部的炎症反应导致肺泡-毛细血管膜损伤，气体交换功能严重受损，常见于严重感染患者，如脓毒症导致的肺部炎症反应，可迅速发展为ARDS，出现Ⅰ型呼吸衰竭。
严重肺部感染：肺部感染时，炎症细胞浸润、肺泡渗出等使气体交换面积减少，通气-血流比例失调，例如大叶性肺炎累及多个肺叶时，会影响氧气的摄取，导致PaO降低。
（二）Ⅱ型呼吸衰竭
1.血气特点：动脉血氧分压（PaO）<60mmHg，同时动脉血二氧化碳分压（PaCO）>50mmHg。
2.发病机制：主要是通气功能不足引起，肺泡通气量减少，导致二氧化碳潴留，同时伴有低氧血症。常见于慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者，由于气道阻塞，呼气不畅，长期的慢性炎症使气道狭窄、肺泡弹性减退，肺的通气功能下降，二氧化碳排出障碍，同时存在一定程度的换气功能障碍，从而出现Ⅱ型呼吸衰竭。
三、根据病程分型
（一）急性呼吸衰竭
1.特点：起病急骤，病情发展迅速，多在短时间内出现呼吸功能急剧恶化。
2.常见原因：
急性气道阻塞：如异物堵塞气道，可在短时间内导致严重的通气障碍，引起急性呼吸衰竭，常见于儿童误吸异物的情况，儿童由于好奇心强，且气道相对狭窄，误吸后可迅速出现呼吸困难、低氧血症等急性呼吸衰竭表现。
急性心源性肺水肿：如急性心肌梗死导致左心衰竭，肺循环淤血，肺泡内液体增多，影响气体交换，短时间内即可出现严重的呼吸困难、低氧血症等急性呼吸衰竭表现，多见于有冠心病病史的患者，在心肌梗死发作时，心脏泵血功能急剧下降，引发急性肺水肿。
（二）慢性呼吸衰竭
1.特点：多由慢性肺部疾病逐渐发展而来，患者常伴有慢性基础疾病，呼吸功能损害呈慢性进展，机体通过长期的代偿，可在一定程度上维持生命活动，但在感染等诱因下可急性加重。
2.常见疾病：
慢性阻塞性肺疾病（COPD）：是最常见的引起慢性呼吸衰竭的疾病之一，多见于长期吸烟的中老年患者，由于长期的气道炎症、气道重塑等，肺功能逐渐下降，患者长期存在低氧血症和二氧化碳潴留，在病情稳定期可维持一定的生活能力，但在呼吸道感染等情况下，呼吸功能急剧恶化，出现慢性呼吸衰竭急性加重。
重症肺结核：肺结核病程较长，若病情控制不佳，可导致肺部广泛的纤维组织增生、肺组织破坏，影响肺的通气和换气功能，逐渐发展为慢性呼吸衰竭，多见于既往有肺结核病史，且未规范治疗的患者。
