血管瘤引起原因尚不十分明确，涉及胚胎发育异常学说（血管形成因子失衡、原始血管网分化异常）、遗传因素（家族遗传倾向、特定基因变异）、生物学因素（雌激素水平影响、血小板相关因素）、环境因素（孕期环境因素、出生后环境因素），是多种因素共同作用的结果，涉及多方面复杂机制。
一、胚胎发育异常学说
1.血管形成因子失衡
在胚胎发育早期，血管的形成依赖于血管形成因子与血管抑制因子之间的平衡。例如血管内皮生长因子（VEGF）等血管形成因子在胚胎血管生成过程中起关键作用。如果在胚胎发育时期，血管形成因子过多或血管抑制因子相对不足，就可能导致血管异常增殖形成血管瘤。研究发现，血管瘤组织中VEGF的表达水平明显高于周围正常组织，VEGF能够促进血管内皮细胞的增殖、迁移和血管形成，从而参与血管瘤的发生发展。
2.原始血管网分化异常
胚胎发育过程中，原始血管网的分化出现异常。正常情况下，原始血管网会逐渐分化形成不同类型的血管结构，但在某些因素影响下，部分原始血管细胞不能正常分化，持续处于增殖状态，进而聚集成团形成血管瘤。例如在胚胎早期的血管生成阶段，某些基因突变或调控异常可能干扰了原始血管网的正常分化过程。
二、遗传因素
1.家族遗传倾向
部分血管瘤患者存在家族遗传倾向。有研究表明，如果家族中有血管瘤患者，其后代发生血管瘤的风险相对较高。虽然具体的遗传模式还不完全清楚，但可能与某些基因的突变或遗传易感性有关。例如某些染色体上的基因变异可能增加了个体患血管瘤的易感性，这些基因可能参与了血管发育相关的信号通路调控。
2.特定基因变异
已发现一些特定基因的变异与血管瘤的发生相关。例如，研究发现FKBP5基因的多态性可能与婴儿血管瘤的发病有关。FKBP5基因参与了激素信号通路的调节，而婴儿血管瘤的发生发展与体内激素水平的变化有一定关系，该基因的变异可能通过影响激素信号通路，从而影响血管的生成和发育，增加血管瘤的发病风险。
三、生物学因素
1.雌激素水平影响
婴儿血管瘤在女性中的发病率相对较高，且在青春期、妊娠期等雌激素水平升高的时期，血管瘤可能会增大。这提示雌激素可能在血管瘤的发生发展中起作用。雌激素可以通过与血管内皮细胞上的雌激素受体结合，促进血管内皮细胞的增殖和迁移，从而促进血管瘤的形成。例如，有研究发现血管瘤组织中雌激素受体的表达水平较高，雌激素能够刺激血管内皮细胞分泌VEGF等血管形成因子，进一步促进血管的生成。
2.血小板相关因素
血小板在血管瘤的发病中也可能起到一定作用。血小板可以释放一些生长因子，如血小板衍生生长因子（PDGF）等，这些生长因子能够促进血管内皮细胞的增殖和血管的形成。在血管瘤患者中，血小板的功能和数量可能存在异常，从而参与了血管瘤的病理过程。
四、环境因素
1.孕期环境因素
母亲在孕期的一些环境因素可能影响胎儿血管瘤的发生。例如孕期接触某些化学物质，如某些农药、工业化学污染物等，可能增加胎儿患血管瘤的风险。有研究表明，孕期长期接触含有苯类等化学物质的环境，可能通过干扰胚胎血管发育相关的基因表达或信号通路，导致血管瘤的发生。另外，孕期母亲的感染情况也可能与血管瘤的发生有关，某些病毒感染可能影响胚胎的血管发育过程。
2.出生后环境因素
出生后的一些环境因素也可能对血管瘤的发生有影响。例如婴儿出生后所处的环境中的辐射暴露等，虽然相关研究还在进一步探索中，但有研究提示长期处于辐射环境可能会对血管系统产生不良影响，增加血管瘤的发病几率。不过这些环境因素对血管瘤发生的具体机制还需要更多的研究来明确。
总之，血管瘤的发生是多种因素共同作用的结果，涉及胚胎发育、遗传、生物学以及环境等多个方面的复杂机制。
