动脉粥样硬化受多种因素影响，包括血脂异常（LDL-C升高、TG升高）、高血压（损伤血管致内膜下物质进入及平滑肌增殖迁移）、吸烟（损伤内皮、影响代谢等）、糖尿病和胰岛素抵抗（高血糖损伤内皮等）、年龄和性别（年龄增长发病率高，绝经前女性受雌激素保护发病率低于男性，绝经后接近男性）、肥胖和不健康生活方式（肥胖致炎症和抵抗等，缺乏运动、不合理饮食促进动脉粥样硬化）。
一、血脂异常
1.低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）升高：大量研究表明，LDL-C是动脉粥样硬化形成的关键危险因素。过高的LDL-C会被单核细胞吞噬并带入动脉内膜下，然后被氧化修饰，进而吸引巨噬细胞聚集形成泡沫细胞，逐渐形成粥样斑块。例如，前瞻性队列研究显示，LDL-C水平每升高1mmol/L，冠心病发病风险显著增加。
2.甘油三酯（TG）升高：高甘油三酯血症也是动脉粥样硬化的危险因素之一。当TG水平升高时，会影响脂蛋白代谢平衡，导致小而密的低密度脂蛋白增加，促进动脉粥样硬化的发生发展。有研究发现，TG水平升高的患者，其血管内皮功能更容易受损，增加了动脉粥样硬化的风险。
二、高血压
1.血压升高对血管的损伤：长期高血压会使血管壁承受过高的压力，导致血管内皮细胞受损。内皮细胞受损后，其屏障功能减弱，通透性增加，使得单核细胞、低密度脂蛋白等易于进入血管内膜下。同时，高血压还会刺激血管平滑肌细胞增殖和迁移，参与粥样斑块的形成。流行病学研究显示，高血压患者发生动脉粥样硬化的概率明显高于血压正常者，且血压水平越高，动脉粥样硬化的进展越快。
三、吸烟
1.吸烟的致病机制：烟草中的尼古丁、一氧化碳等成分会损伤血管内皮细胞。一氧化碳会降低血红蛋白携氧能力，导致血管缺氧；尼古丁会使血管收缩，血压升高，同时还会促进血小板聚集，增加血液黏稠度。吸烟还会影响血脂代谢，降低高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平，而HDL-C具有抗动脉粥样硬化的作用。多项队列研究证实，吸烟者动脉粥样硬化的发病风险显著高于非吸烟者，且吸烟量越大，患病风险越高。
四、糖尿病和胰岛素抵抗
1.糖尿病对血管的影响：糖尿病患者长期高血糖状态会导致多元醇通路激活、蛋白激酶C活化等一系列代谢紊乱，损伤血管内皮细胞。同时，高血糖还会促进糖化终末产物形成，这些产物会进一步加重血管炎症和氧化应激。胰岛素抵抗不仅会导致高血糖，还会影响脂肪代谢等，促进动脉粥样硬化的发生。例如，糖尿病患者发生冠状动脉粥样硬化性心脏病的风险比非糖尿病患者高2-4倍，且发病年龄更早。
五、年龄和性别
1.年龄因素：随着年龄增长，血管内皮功能逐渐减退，抗氧化能力下降，脂质代谢能力减弱。老年人动脉粥样硬化的发病率明显高于年轻人。例如，50岁以上人群动脉粥样硬化的患病率显著升高，这与长期的血管损伤积累有关。
2.性别因素：绝经前女性由于雌激素的保护作用，动脉粥样硬化的发病率低于男性。雌激素可以通过改善血管内皮功能、调节血脂代谢等发挥保护作用。绝经后女性雌激素水平下降，动脉粥样硬化的发病风险迅速升高，接近男性水平。
六、肥胖和不健康生活方式
1.肥胖：肥胖尤其是中心性肥胖，会导致体内脂肪细胞分泌多种炎症因子和脂肪因子，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、瘦素等，引起慢性炎症反应和胰岛素抵抗。肥胖患者往往伴有血脂异常、高血压等，进一步促进动脉粥样硬化的形成。研究表明，体重指数（BMI）≥28kg/m2的肥胖者，动脉粥样硬化的发病风险比正常体重者高。
2.不健康生活方式
缺乏运动：长期缺乏运动可导致机体代谢率降低，血脂升高，体重增加等。运动不足会影响血管内皮功能，降低HDL-C水平，增加动脉粥样硬化风险。例如，每周运动时间少于150分钟的人群，动脉粥样硬化相关疾病的发病风险明显高于经常运动的人群。
不合理饮食：长期高盐、高糖、高脂肪饮食会直接导致血脂异常、血压升高和体重增加。过多摄入饱和脂肪酸和反式脂肪酸会升高LDL-C水平，而摄入过多的糖会转化为脂肪堆积，增加动脉粥样硬化风险。例如，长期高盐饮食会使血压升高，长期高脂肪饮食会使血脂紊乱，两者共同作用加速动脉粥样硬化进程。
